法医毒理学(10)

机体严重缺氧。
急性吗啡中毒直接死因是呼吸中枢麻痹。其机制是吗啡
直接抑制延脑呼吸中枢，降低对血液CO2张力的敏感性。

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④吗啡激活中脑前核阿片受体使动眼神经兴奋，引起
特有的曈孔缩小，形成针尖样瞳孔。此外吗啡刺激呕吐中枢，
引起恶心、呕吐，并往往与阿片类引起的欣快症并存。
(2)对脊髓具有兴奋作用，使脊髓反射增强。
这一点在吗啡与其他麻醉品中毒鉴别上有一定意义。
(3)对消化系统具有止泻和致便秘作用。
使胃肠道平滑肌蠕动减少，增加括约肌收缩；抑制消
化液分泌、加重食物消化迟缓。阿片类吸毒者食欲明显下降。
(4)吗啡和海洛因扩张周围血管，引起体位性低血压。
大剂量则出现心率缓慢。
(5)使膀胱括约肌张力增高、收缩加强，排尿困难，
引起尿潴留。海洛因依赖者尿少，排尿困难是一个较为普遍
的临床表现。
此外，吗啡滥用也可导致一时性高血糖和体温下降。

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阿片类药物依赖性形成机制
阿片类药物依赖性形成机制
近二十年来，医学领域对阿片类药物依赖性形成机制进行了
近二十年来，医学领域对阿片类药物依赖性形成机制进行了
广泛深入研究，取得了重大进展。目前比较公认的有阿片受体学说
广泛深入研究，取得了重大进展。目前比较公认的有阿片受体学说
阿片受体后效应机制和中枢其它受体系统参与依赖机制三种学说。
阿片受体后效应机制和中枢其它受体系统参与依赖机制三种学说。
1.阿片受体学说
1.阿片受体学说
阿片受体是一类分布广泛而复杂的受体，主要分布在中枢神
阿片受体是一类分布广泛而复杂的受体，主要分布在中枢神
经系统神经细胞膜上，分为μ，κ，σ，δ四种阿片受体亚型。阿
经系统神经细胞膜上，分为μ，κ，σ，δ四种阿片受体亚型。阿
片受体的内源性配基（体）有三大类：β-内啡肽，脑啡肽和强啡
片受体的内源性配基（体）有三大类：β-内啡肽，脑啡肽和强啡
肽，分别起源于三种不同基因。
肽，分别起源于三种不
同基因。
目前认为，有关阿片类药物产生依赖性的机制有两个方面
①阿片受体抑制腺苷酸环化酶与抑制性蛋白Gi (即鸟苷酸调
①阿片受体抑制腺苷酸环化酶与抑制性蛋白Gi (即鸟苷酸调
节蛋白)结合，引起该酶活性增高，使靶细胞对阿片类药物的敏感
节蛋白)结合，引起该