病理学重点总结(19)
时间:2026-01-17
时间:2026-01-17
系统概括病理学学科内容
②临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。
1.急性细菌性痢疾 ①初期:粘液分泌亢进,粘膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。可见点状出血。
②后期:粘膜浅表坏死,在渗出物中有大量纤维素,并与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征
性的假膜,呈糠皮状。假膜脱落,形成大小不等,形状不一的“地图状”溃疡。
③愈合期:渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出,经周围健康组织再生缺损得以修复。
2.慢性细菌性痢疾: 病程>二个月以上者
病理改变:①肠道病变此起彼伏,原有溃疡尚未愈合,新的溃疡又形成。因此新旧病灶同时存在。
②组织的损伤修复反复进行,慢性溃疡边缘不规则,粘膜常过度增生→息肉。 3.中毒型细菌性痢疾
五.梅毒:是由梅毒苍白螺旋体引起的慢性传染病,是性传播疾病中危害性较严重的一种,其危害性仅次于AIDS
病理变化: 1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 灶性闭塞性动脉内膜炎:动脉管壁增厚,管腔狭窄。
血管周围炎:围管性的L、M、浆细胞浸润,浆细胞恒定出现。
gumma)又称梅毒瘤(syphiloma)是第三期梅毒的特征性病变
, 中央为凝固性坏死,形态类似干酪样坏死,但坏死不如干酪样坏死彻底,弹力纤维尚保
存。外层有淋巴细胞和浆细胞浸润,而上皮样细胞和郎罕巨细胞较少. 绝少钙化
后天性梅毒: 一、二期梅毒称早期梅毒,有传染性。三期梅毒又称晚期梅毒,因常累及内脏,故又称内脏梅毒。
第一期梅毒:主要是硬下疳的形成,有大量梅毒螺旋体,传染性极强
第二期梅毒:硬下疳发生3~4周后,引起全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。
第三期梅毒: 常发生于感染4~5年后,病变累及内脏,特别是心血管和中枢神经系统. 有特征性的树胶肿形成
六. 艾滋病(AIDS ): 又称获得性免疫缺陷综合征 由HIV感染所致的慢性传染病;通过性接触或血及血液制品传播;
病毒主要侵犯和破坏CD4+T细胞,造成机体细胞免疫功能缺陷;
表现:全身淋巴结肿大、发热、乏力、食欲不振、体重减轻、腹泻、盗汗
AIDS的病理变化:全身淋巴组织的变化, 机会感染,恶性肿瘤(Kaposi肉瘤)
七.阿米巴病: 由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种寄生虫病,主要累及结肠,也可移行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、生殖
等器官,临床上常出现腹痛、腹泄等症状,故常称为阿米巴痢疾。
(一)肠阿米巴病 好发部位:以盲肠、升结肠 主要病变:肠壁组织液化性坏死并形成溃疡及肠出血,穿孔。
烧瓶状溃疡,口小底大,边缘潜行的溃疡,邻近者可形成窦道,形成大片溃疡及肠出血、肠穿孔。
临床表现:轻度腹泄、腹痛,大便含粘液、血液及坏死组织,暗红色果酱样大便,可出现肠梗阻症状。
(二)肠外阿米巴病
1.阿米巴肝脓肿:途径:肠壁小v-肠系膜v-门v-肝 大体:脓肿壁呈破絮状外观。
镜下:脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎细胞,边缘活组织中可见滋养体。周围可有肉芽组织及纤维包裹形成。 2.肺脓肿 3.脑脓肿
八.血吸虫病:由血吸虫寄生于人体所引起的地方性寄生虫病。 病理特点: 形成血吸虫虫卵结节
临床表现: 发热、腹泄,肝肿大,晚期可致肝硬化(干线型肝硬变)及门脉高压。
感染阶段:尾蚴 感染方式:经皮肤感染 寄生部位:成虫主要寄生于肠系膜下静脉血管内 中间宿主:钉螺
主要致病虫期:虫卵导致的免疫反应
虫卵引起的变化: 部位:主要为乙状结肠,直肠壁及肝
(1)急性虫卵结节: 肉眼:灰黄色,粟粒及绿豆大小结节。
镜下:中央见1~2
(2)
慢性虫卵结节:
成粗大突起结节。切面上,沿门静脉分枝增生的纤维组织呈树枝状分布,故有干线型肝硬变之称。
九.流行性脑脊髓膜炎: 由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。
主要临床表现:高热、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征,重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。 累及人群:多为儿童及青少年
病理变化: 上呼吸道感染期:粘膜充血、水肿 败血症期:粘膜淤斑 脑膜炎症期
病理学改变:大体:脑脊膜血管高度充血,蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。 镜下:蛛网膜下腔增宽,其中有大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白渗出和单核细胞、淋巴细胞浸润。
临床表现:颅内压升高、脑膜刺激症和颅神经麻痹。
临床病理联系: 1.发热。 2.神经系统症状:a.颅内压升高症状:头痛,喷射性呕吐 b.脑膜刺激症状: 颈项强直。
c.颅神经麻痹 d.脑脊液的变化:压力上升,混浊不清
十.流行性乙型脑炎: 是乙型脑炎病毒感染引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。
临床特点:急性起病、高热、嗜睡、抽搐、昏迷 传播媒介为蚊
病理变化: 大体:脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、脑沟变 …… 此处隐藏:182字,全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……