键的病因。休克既是全身性也是细胞性的缺血缺氧性疾病。

（1）休克的全身性病理生理变化

任何原因引起的休克都会导致组织器官血流灌注不足和氧运输下降，使机体重要器官得不到足够的氧供和其它营养物质。创伤病人由于出血和各种应激反应使机体的氧耗量增高，进一步加重氧供和氧耗的比例失常。

在大量出血后，交感神经活动和儿茶酚胺释放增加引起全身性动脉和静脉收缩，心肌收缩力增强，心率增快，血液重新再分配，维持心脏和脑等重要器官的灌注。如未及时处理，休克加重，冠状动脉供血不足，心肌氧供和氧耗失衡，可导致心脏收缩力下降和心力衰竭。肺脏由于低灌注，使氧和二氧化碳的弥散发生障碍，肺泡表面活性物质减少，通透性增加，形成肺间质水肿，进一步加重机体缺氧。肾脏因血液再分布及儿茶酚胺释放使肾血管痉挛，可直接影响肾功能，严重肾缺血将产生肾小管坏死导致急性肾功能衰竭。长时间的脾脏缺血可引起网状内皮系统功能不全。长时间消化道缺血可使肠粘膜屏障功能障碍，肠腔中细菌和毒素“易位”进入血流，而且由于肝脏缺血不能中和处理这些毒性物质，从而引起全身性内毒素血症，甚至中毒性休克。细菌毒素可导致血管内皮损害，促发弥散性血管内凝血，以及使血管通透性增加。低血容量休克进一步恶化，最终造成细胞结构改变和功能障碍，使生命重要器官的功能丧失，休克成为不可逆。 （2）休克的细胞病理变化

低血容量休克时发生细胞线粒体结构和功能改变，细胞膜功能障碍致Na-K泵衰竭及网状内皮细胞功能抑制等变化(表26-1)。

表26-1 休克时细胞的病理改变

微循环障碍

血流减少

网状内皮细胞功能障碍 代谢产物积聚

代谢改变

三羧酸循环障碍 无氧糖酵解增加 乳酸增高 ATP降低

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