细胞膜功能改变 跨膜电位降低 通透性改变，细胞肿胀

钠泵衰竭，细胞内Na增加。K外流 溶酶体膜破裂 水解酶裂解

细胞线粒体和网状内皮水肿，甚至自溶死亡

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休克的最终治疗效果在于纠正细胞的病理生理改变。虽然近年来的实验研究对休克时细胞的变化有了较全面和深入的认识，但至今在恢复其正常结构和功能方面还缺乏特殊的治疗方法。休克治疗目前还是集中在宏观变化上，也就是集中力量直接针对全身性病理改变，包括低血容量、心脏抑制、呼吸功能不全、肝肾功能衰竭和血液系统的功能障碍等方面。通过调整循环和呼吸功能，改善氧和其它物质的运输和利用，从而纠正氧供、氧耗的比例失调。但目前的各种治疗中，有些疗效很有限，有些实际上还存在潜在的有害作用，有些方法至今仍有争议，故应根据病人情况和临床经验予以处理。

（3）创伤后高血糖反应

糖代谢紊乱是创伤后代谢反应的重要变化，常表现为血糖升高和乳酸血症，系肝糖原分解、糖异生作用、胰岛素分泌抑制、胰高血糖素分泌所致。休克期机体对葡萄糖的利用受限制，如果大量输注葡萄糖液，不仅无治疗价值，反而易促成创伤后糖尿病，因此不应大量使用葡萄糖液。

（4）全身炎性反应综合征（SIRS）

全身炎性反应综合征的相关概念由Bone于1987年最先提出，1991年美国胸科医师学会/重症医学学会再次正式提出。炎性反应是宿主对损伤或感染的一种生理反应。局部的炎性反应对于机体是有益的，但全身的炎性反应对于机体却是有害的。严重创伤后机体可出现全身炎性反应，各种致病原因（创伤、感染等）不仅直接造成组织损伤，而且通过激发炎症反应，形成炎性细胞因子和炎症介质级联反应，最终造成局部组织及远隔器官的损伤。 全身炎性反应综合征与多器官功能障碍是一动态连续变化的过程，它的启动因素是创伤或感染，起点是SIRS，并贯穿始终，终点是多器官功能障碍或多器官功能衰竭。如何防治这些炎症反应失衡给机体造成的不利影响是目前研究的重点之一。 二、创伤病人的术前评估

在处理严重创伤病人前，对创伤病人的病情加以评估是一项重要工作。除对一般情况和