休克发病的中心环节是有效循环血量减少，治疗休克的第一个目的是尽可能快速恢复有效循环血量。首先输液至PAWP15~18mmHg，纠正低血容量状态后再集中精力处理心泵功能不全。

创伤性休克尤其是失血性休克早期，组织间液进入血管代偿有效循环血量不足，因此病人同时存在功能性细胞外液丢失。液体补充可先由晶体液开始，大量输入生理盐水可引起高氯性酸中毒，含糖液体加重脑损害，一般首选乳酸林格氏液。输注量取决于患者的体重和缺失量，开始先快速输注20ml/kg。反应良好应表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加。等渗晶体液快速输入后大部分转移至组织间隙，每输入1000毫升晶体液约增加血浆容量200毫升。实验资料表明，输注4倍失血量的乳酸林格氏液可暂时维持失血性休克动物的动脉血压，同时表现为CVP升高而微循环灌注严重不足，组织氧分压下降超过50%。而且过量输注晶体液有可能在血容量尚未完全纠正时即出现周围组织水肿。高渗盐水（7.5%）通过吸引组织间液进入血管可迅速扩容，在失血性休克紧急复苏时选择性应用，尤其适用于不能耐受组织水肿病人，如闭合性脑损伤。但高渗盐水扩容和改善循环作用持续时间较短，不能反复应用，用药后产生一过性高钠血症。近年来联合应用高渗盐水和胶体液于失血性休克液体复苏收到良好效果，具有液体用量少、血流动力学改善快而持久（2小时以上），并能显著提高组织氧供和氧耗，改善氧供需平衡等优点，但对机体凝血功能有一定影响。

适时补充胶体液（如羟乙基淀粉、动物明胶等）可弥补单纯晶体液的不足之处，具有扩容迅速、输液量小、作用持续时间长等优点。缺点是有可能影响凝血功能。休克晚期毛细血管通透性增加，输入的白蛋白类胶体渗漏至组织间隙，增加组织间隙胶体渗透压，加重组织水肿。有资料表明6%羟乙基淀粉用于创伤性休克病人能降低毛细血管对白蛋白通透性，增加血容量同时减轻组织水肿，作用原理与其分子量大小有关。

失血和大量液体输注势必会降低病人血球压积，而血球压积过低影响血液携氧能力，对失血性休克病人说来，及时输血尽快恢复血容量和血球压积是最根本的治疗措施。血球压积低于20%病人必须输血或浓缩红细胞，理想的复苏效果应使病人血球压积不低于30%。

在液体复苏过程中，需要关注以下几个问题：①血液丢失的实际容量常常被低估；②外科手术操作时，组织液丧失量每小时4~8ml/kg；③若用晶体液复苏，用量应是丢失血容量的2~3倍，但需警剔组织水肿；④多数麻醉药可使血管内腔增加，即扩大了“功能”性容量；⑤血红蛋白应维持在8g/dL以上；⑥大量用晶体液复苏可引起稀释性血小板减少，血小板计数应维持在7万/mm3以上；⑦多数创伤患者在到达医院时处于低温状态，若大量使用未经