钙伴有肾结石者，以抑制高尿钙伴有肾结石的形成。

【不良反应】（1）电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血镁、低氯血症、代偿性碱血症等，合用留钾利尿药可防治。（2）高尿酸血症。（3）代谢变化：致高血糖、高脂血症，糖尿病、高脂血症患者慎用。（4）过敏反应：本类药物为磺胺类药物，与磺胺类有交叉过敏反应。

35甘露醇（Mannitol）的药理作用和临床作用、不良反应？ 答：药理作用和临床作用：1. 脱水作用：iv.d→血浆渗透压↑→组织间液向血浆转移→组织脱水。脑水肿首选 。青光眼：青光眼急性发作、术前应用。2. 利尿作用：1）组织脱水→血容量↑→GFR↑ →尿量↑。2）小管液渗透压↑→ ↓水重吸收→尿量↑（渗透性利尿药）

预防急性肾衰：脱水→↓肾间质水肿；利尿→ 维持尿量、稀释小管内有害物质、保护小管细胞免于坏死。对肾功能衰竭伴低血压者效果好

【不良反应】注射过快引起视力模糊、头痛、头晕、心悸。可增加循环血量加重心脏负荷。慢性心功能不全、活动性颅内出血禁用。 36、常用抗高血压药物的分类有哪些？每类各举一例？ 答：1. 利尿药：氢氯噻嗪

2.肾上腺素阻断药，哌唑嗪、普萘洛尔、拉贝洛尔

3. 肾素-血管紧张素系统抑制药：4血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利2）AngⅡ受体阻断药：氯沙坦。5. 钙拮抗药：硝苯地平等 37、利尿药：氢氯噻嗪的降压机制：初期：排Na+利尿→血容量↓→BP↓。长期：1.排Na+→动脉平滑肌细胞内Na+ ↓→ Na+-Ca2+交换↓→胞内Ca2+↓→血管扩张→血管阻力↓ →血管扩张2. 血管平滑肌对血管收缩剂（NA）的反应性↓

38、钙拮抗药的降压机制：1. 阻滞L型电压依赖性钙通道→↓胞内 Ca2+→舒张小动脉2.明显抑制血管对NA及AngⅡ的反应性3. 防止血管重构、 血管壁顺应性 4. 增加肾血流量

38、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂卡托普利的降压机制：1.抑制体液、局部RAS的ACE：↓肾素、↓AngⅡ、↓缓激肽降解、↓醛固酮、↑PGI2、防止心血管重构、↑肾血流量、无反射性↑心率。2.保护血管内皮细胞和抗动粥样硬化

39、β受体阻断药普萘洛尔的降压机制：1.阻断心脏β1 -R→ ↓心输出量→血容量↓→BP↓。2.阻断近球Cβ1-R → ↓肾素分泌。3.阻断外周NA能N突触前膜的β2-R→NA释放↓4.中枢降压作用。5. ↑ PGI2生成

40、哪些药物可用于高血压急症？ 答：？？？？？？？？？？？？？

41强心苷类地高辛（digoxin）的药理作用及其机制、临床应用、主要不良反应及其防治措施？ 答：【药理作用】：

（一）心脏：1.正性肌力作用：对心肌具有高度选择性，直接加强心肌收缩力。2. 减慢心率作用（负性频率作用）：当心衰时心收缩力↓→心搏量↓→交感N兴奋↑，迷走N兴奋↓→心率↑。应用强心苷作用： 1）心收缩力↑→心输出量↑ →迷走N兴奋↑ →心率

↓； 2）↑心肌对迷走N的敏感性3）.对传导组织和心肌电生理的影响

（二）对神经和内分泌系统作用：兴奋眼脑极后区催吐化学感受器CTZ → 中毒致呕吐；抑制过强的RAAS(↓CHF肾素活性)。 （三）利尿作用：1. 强心→ ↑肾血流和肾小球滤过率2. 直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶→减少对Na+、 H2O重吸收。 （四）血管作用：①直接收缩血管。②抑制交感神经效应 【临床应用】：1心力衰竭，2．某些心律失常：心房纤颤、心房仆动、阵发性室上性心动过速

【不良反应】：1.胃肠道反应：最常见的早期中毒症状

S反应：眩晕、头痛、乏力、失眠、谵妄等，黄视症、绿视症等。视觉异常是中毒的先兆，可作为停药的指征

3. 心脏毒性: 严重而危险①缓慢型：窦性心动过缓（2%）；房室传导阻滞（10%）②快速型：室性早搏（33%）、房室结性心动过速（17%）、室性心动过速（8%）、室颤等

【毒性反应的防治】1.纠正诱发因素：● 控制用量 、注意药物相互作用● 防止低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧 ● 警惕中毒先兆：胃肠反应、视觉障碍、心 率< 60次/min。2. 治疗:● 立即停用强心苷及排K+利尿药 (1)心动过缓、房室传导阻滞：阿托品2) 过速型心律失常：● KCl：iv 或 po。并发传导阻滞禁补钾● 苯妥英钠：解毒效应 ● 利多卡因● 地高辛抗体Fab片断：复活Na+-K+- ATP酶。 iv，严重中毒者。

42. 地高辛对伴房颤的CHF疗效好？？？？？？？

答：地高辛 口服 ↑心搏量，缓解动脉系统缺血及静脉系统淤血→缓解及消除症状，↑左心室功能 43.地高辛正性肌力作用的特点及机制？

答：★特点:①↑心肌纤维最大缩短速率，使心肌收缩敏捷。②增加衰竭心脏的心输出量 。③降低衰竭心脏耗氧量：室壁张力和心率

★正性肌力作用机制：①.抑制Na＋-K ＋-ATP酶的活性→钠泵失灵 →Na＋- Ca＋交换→心肌细胞Ca2＋。②.心肌细胞Ca2＋ →AP的2相→ Ca2＋内流 →肌浆网释放出Ca2＋，心肌细胞内可利用Ca2＋→正性肌力

44试述强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础？

答：强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是其有正性肌力作用：

1可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量

2产生负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低。

3降低心肌耗氧量：因为A心肌收缩力增强，使心室容积缩小B心率减慢。

所以慢性心衰使用强心苷后在 不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻或消失。