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或内膜不规则处的血液形成涡流、湍流。由于高切应力和湍流的机械损伤，使管壁膜受到损伤，而易于脂质沉着、浸润，发生粥样硬化斑块。

3.血小板聚集作用：近年来应用扫描电子显微镜的研究发现，血小板在动脉分叉处聚集。血小板与内皮细胞相互作用而使血管内膜发生损伤，内皮细胞损伤后血小板更易黏附，继而聚集，释放出一些更易使血小板聚集和使血管收缩的物质，最终使血小板血栓形成，而有利于动脉粥样硬化形成。

4.脑小动脉硬化：首先发生动脉中膜增厚，表现为中膜的平滑肌细胞代偿性肥大、增生、结缔组织增加，当过高的流压超过中膜平滑肌的代偿能力而使之受损时，血管在血流压力下扩张，使内膜连结间隙的加宽和通透性更为严重，血浆成分大量渗入，使管壁缺氧、坏死，即为高血压小动脉纤维素性坏死，小动脉呈节段性收缩与扩张，可出现香肠样线条征。以上病变结果可使脑小动脉形成微动脉瘤(在血压的波动下可引起脑出血)，动脉粥样硬化和小动脉粥样硬化，最终都使动脉失去弹性，变得扭曲、狭窄、质地脆硬。

5.脑动脉炎症性改变：大动脉炎、结节性动脉周围炎、血栓闭塞性脉管炎、全动脉炎、梅毒性动脉炎、钩端螺旋体病、结缔组织病等，影响血管壁，使管腔狭窄导致闭塞。

三、病理

病理检查动脉管腔内血栓可见大量血小板、红细胞及管壁向组织内生长的纤维细胞，陈旧的血栓内尚可见机化和管腔再通，发生梗