生理学

其机制尚不清楚，可能与cAMP和一种超极化激活的阳离子通道

(Jayper—polarization—activated channel，Ih)有关d后者发生于突触后，依赖NNil)A受体，其产生机制是：谷氨酸自突触前神经元释放，与突触后神经元膜上的AMPA受体(见后文)和NMI)A受体结合，由AMPA受体激活而触发的去极化可使阻塞于NMI)A受体通道中的Mg’移出，使Ca'抖和Ya’一起进入突触后神经元，进入突触后神经元的Ca2‘可激活ca2LCaM依赖的蛋白激酶Ⅱ，后者可使AMPA受体通道磷酸化而增加其电导，也能使储存于胞质中的AMPA受体转移到突触后膜上；此外，可能还有化学信号(可能是花生四烯酸和一氧化氮)从突触后神经元到突触前神经元，引起谷氨酸的长时程量子释放(图10—6)。其他部位的LTP尚未充分研究，不依赖NMDA受体的L’rP在杏仁核可由_y一氨基丁酸能神经元产生。

与L’FP相反，长时程压抑(10ng—term depres—sion，LTD)是指突触传递效率的长时程降低。LTD也广泛存在于中枢神经系统。在海马的Schaffer侧支，LTD的产生机制与LTP有许多相似之处，它由突触前神经元在较长时间内接受低频刺激，突触后神经元胞质内Ca。’少量增加而引起。因为在胞质内Ca'。’少量增加时，Ca"抖一CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ脱磷酸化，AMPA受体发生下调，从而产生LTDc。中枢不同部位的LTD，其机制不完全相同。

2．非定向突触传递非定向突触传递首先是在研究交感神经对平滑肌的支配方式时发现的。交感肾上腺素能神经元的轴突末梢有许多分支，在分支上形成串珠状的膨大结构，称为曲张体(varicosity)。曲张体外无施万细胞包裹，曲张体内含有大量小而具有致密中心的突触囊泡，内含有高浓度的去甲肾上腺素；但曲张体并不与平滑肌细胞(突触后成分)形成经典的突触联系，而是沿着分支穿行于平滑肌细胞的组织间隙(图10一7)。当神经冲动到达曲张体时，递质从曲张体释出，以扩散的方式到达平滑肌细胞，与膜上的相应受体结合，从而产生一定的效应。在心脏，胆碱能和肾上腺素能神经与心肌之间的接头传递也属于这类突触传递。这种传递模式也称为非突触性化学传递(DOll"．synaptic chemical

transmission)。非定向突触传递也可见于中枢神经系统。例如，在大脑皮层内有直径很细的无髓鞘去甲肾上腺素能纤维，其末梢分支上有许多曲张体，黑质多巴胺能纤维也有许多曲张体，中枢5一羟色胺能纤维也如此，这些曲张体及其效应器细胞之间多数形成非定向突触。可见，单胺类神经纤维大都能进行非定向突触传递。此外，非定向突触传递还能在轴突末梢以外的部位进行，如有的轴突膜能释放乙酰胆碱，有的树突膜能释放多巴胺等。

与定向突触传递相比，非定向突触传递具有以下特点：①突触前、后成分无特化的突触前膜和后膜；②曲张体与突触后成分不一一对应，一个曲张体释放的递质可作用于较多的突触后成分，即无特定的靶点；释放的递质能否产生效应，决定于突触后成分上有无相应的受体；⑧曲张体与突触后成分的间距一般大于20nm，有的可超过400hm，因而递质扩散距离较远，且远近不等；突触传递时间较长，且长短不一。

3．电突触传递 电突触传递的结构基础是缝隙连接(gap．junction)。连接处相邻两细胞膜间隔2～3rim，此处膜不增厚，近旁胞质中无突触囊泡，两侧膜上各由6个亚单位构成的连接体蛋白，端端相接而形成一个六花瓣样的水相孔道，沟通相邻两细胞的胞质(见第2章图2—17)。孔道允许带电小离子和小于1．0～1．Ski)或直径小于1．0nm的小分子通过。局部电流和EPSP也能以电紧张的形式从一个细胞传向另一个细胞。电突触传递一般为双向传递，由于其电阻