生理学

(2)回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元，这种抑制称为回返性抑制(recurrent inhibition)。例如，脊髓前角运动神经元的传出冲动沿轴突到达骨骼肌发动运动，同时，冲动经轴突发出的侧支兴奋与之构成突触的闰绍细胞；后者兴奋时释放甘氨酸，回返性抑制原先发动运动的神经元和其他同类神经元(图10—11右半)。其意义在于及时终止运动神经元的活动，或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。

2．突触前抑制 突触前抑制(presynaptic inhibition)在中枢内广泛存在，尤其多见于感觉传人通路中，对调节感觉传人活动具有重要意义。如图10—12所示，轴突末梢A与运动神经元构成轴突一胞体式突触；轴突末梢B与末梢A构成轴突一轴突式突触，但与运动神经元不直接形成突触。若仅兴奋末梢A，则引起运动神经元产生一定大小的EPSP；若仅兴奋末梢B，则运动神经元不发生反应。若末梢B先兴奋，一定时间后末梢A兴奋，则运动神经元产生的EPSP将明显减小。目前认为有三种可能的机制：①末梢B兴奋时，释放GABA作用于末梢A上的GABAA受体，引起末梢A的cl一电导增加，膜发生去极化，使传到末梢A的动作电位幅度变小，时程缩短，结果使进入末梢A的Caz’减少，由此而使递质的释放量减少，最终导致运动神经元的EPSP减小。②在某些轴突末梢(也如图中的末梢A)上还存在GABA。受体，该受体激活时，通过耦联的G蛋白，使膜上的钾通道开放，引起K’外流，使膜复极化加快，同时也减少末梢的Ca。’内流而产生抑制效应。也可能有别的递质通过G蛋白影响钙通道和电压门控钾通道的功能而介导突触前抑制。③在兴奋性末梢(也如图中的末梢A)，通过激活某些促代谢型受体，直接抑制递质释放，而与Car’内流无关，这可能与递质释放过程中的一个或多个步骤对末梢轴浆内Ca。’增多的敏感性降低有关。

如前所述，某些神经元(尤其是大脑皮层神经元)的GABA．A受体激活时，可使突触后膜发生超极化；而在突触前抑制中，GABA作用于上述末梢A上的GABA。受体时，末梢膜却发生去极化。近年来的研究表明，在大多数细胞，如感觉神经元、交感神经节细胞、内皮细胞、白细胞、平滑肌和心肌细胞等，细胞内c1一的浓度较Net'nst方程式计算出来的数值为高，换言之，Cl一的平衡电位(Ea)较细胞的静息膜电位(Em)为小(指其绝对值)，提示Cr的跨膜转运，除被动转运外，还存在主动转运。尽管迄今为止尚未在任何细胞中发现c1一的原发性主动转运系统，但已证实上述细胞的膜上存在多种Cr的继发性主动转运系统，如Na’一K’一2C1一同向转运体、cl一一}{CO_3交换体等，这些转运体和交换体具有向细胞内转运Cl_的作用，因而可造成细胞内C1一的蓄积。在静息状态下，由于C1一并非处于电化学平衡状态，而是受到一个由膜内流向膜外的驱动力，因此，一旦氯通道开放，将产生c1一外流(内向电流)而发生膜的去极化。但是，”有些神经元(如大脑皮层和前庭外侧核的神经元)细胞内的a一浓度较Nemst方程式计算出来的数值为低，换言之，E。，较E。为大(指其绝对值)。这是因为在这些神经元膜上有一种K’一Cl一同向转运体的亚型，后者可利用膜内外K’的浓度梯度而促进C1一外排。当氨通道受GABA、甘氨酸等递质的作用而激活开放时，则产生Cl_内流(外向电流)而使膜发生超极化，从而形成抑制性突触后电位。

3．突触后易化 突触后易化(postsynaptic facilitation)表现为：EPSP的总和。由于突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位水平，如果在此基础上再出