生理学

位变化称为兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential，．EPSP)。例如，脊髓前角运动神经元接受肌梭的传人纤维投射而形成突触联系，当电刺激相应肌梭的传人纤维后约0．5ms，运动神经元胞体的突触后膜即发生去极化(图10一5A，B)。这是一种快：EPSP，它和骨骼肌终板电位一样，具有局部兴奋的性质。EPSP的形成机制是兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道(化学门控通道)开放，后膜对Na’和K’的通透性增大，并且由于Na’的内流大于K’的外流，故发生净内向电流，导致细胞膜的局部去极化。

慢EPSP最早在牛蛙交感神经节中被记录到，后来发现广泛存在于中枢神经系统。慢EPSP的潜伏期为100～500ms，可持续数秒至数十秒钟，如在交感神经节记录到的慢EPSP可持续30s。慢．EPSP通常由膜的K’电导降低而引起。在交感神经节，K’电导的降低由乙酰胆碱激活M型胆碱能受体所触发。在交感神经节还发现有一种迟慢EPSP，其潜伏期为1～5s，持续时间可达1n30rain。迟慢EPSP的形成也与膜的K’电导降低有关，而有关递质可能是促性腺激素释放激素或与之酷似的肽类物质。

2)抑制性突触后电位：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化称为抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential，IPSP)。例如，来自伸肌肌梭的传人冲动在兴奋脊髓伸肌运动神经元的同时，通过抑制性中间神经元抑制脊髓屈肌运动神经元。若电刺激伸肌肌梭的传人纤维，屈肌运动神经元膜出现超极化(图10—5A，c)，这是一种快IPSP。其产生机制是抑制性中间神经元释放的抑制性递质作用于突触后膜，使后膜上的递质门控氯通道开放，引起外向电流，结果使突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜钾通道的开放或钠通道和钙通道的关闭有关。

在自主神经节和大脑皮层神经元也可记录到慢IPSP，其潜伏期和持续时间与慢EPSP相似，发生在交感神经节的慢IPSP持续约2s。慢IPSP通常由膜的K’电导增高而产生。引起交感神经节慢IPSP的递质可能是多巴胺，由一种特殊的中间神经元释放。

(5)突触后神经元的兴奋与抑制：由于一个突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触，而产生的突触后电位既有EPSP，也有IPSP，因此，突触后神经元胞体就好比是个整合器，突触后膜上电位改变的总趋势决定于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。当总趋势为超极化时，突触后神经元表现为抑制；而当突触后膜去极化并达到阈电位水平时，即可爆发动作电位(图10一5B)。但动作电位并不首先发生在胞体，而是发生在运动神经元和中间神经元的轴突始段，或是感觉神经元有髓鞘神经轴突的第一个郎飞结。这是因为电压门控钠通道在这些部位质膜上的密度较大，而在胞体和树突膜上则很少分布。动作电位一旦爆发便可沿轴突传向末梢而完成兴奋传导；也可逆向传到胞体，其意义可能在于消除神经元此次兴奋前不同程度的去极化或超极化，使其状态得到一次刷新。因为神经元在经历一次兴奋后即进入不应期，只有当不应期结束后，神经元才能接受新的刺激而再次兴奋。

(6)影响突触传递的因素

1)影响递质释放的因素：递质的释放量主要决定于进入末梢的Ca2’量，因此，凡能影响末梢处Ca抖内流的因素都能改变递质的释放量。例如，细胞外Ca2’浓度升高和(或)M旷’浓度降低能使递质释放增多；反之，则递质释放减少。到达突触前末梢动作电位的频率或幅度增加，也可使进入末梢的Ca。’量增加。此外，突触前膜上存在突触前受体(见后文)，它们可在某些神经调质(见后文)