生理学

或递质的作用下改变递质的释放量。

一些梭状芽胞菌毒素属于锌内肽酶，可灭活那些与突触囊泡着位有关的蛋白，因而能抑制递质释放。例如，破伤风毒素和肉毒梭菌毒素B、D、F和G能作用于突触囊泡蛋白，肉毒梭菌毒素c可作用于靶蛋白syntaxin，而肉毒梭菌毒素A和B则能作用于靶蛋白SNAP一25。临床上可见破伤风感染常引起痉挛性麻痹，而肉毒梭菌感染则引起柔软性麻痹，这是因为破伤风毒素能阻碍中枢递质释放，而肉毒梭菌毒素则阻滞神经一骨骼肌接头处递质释放。

2)影响已释放递质消除的因素：已释放的递质通常被突触前末梢重摄取，或被酶解代谢而消除，因此，凡能影响递质重摄取和酶解代谢的因素也能影响突触传递。例如，三环类抗抑郁药可抑制脑内去甲肾上腺素的末梢重摄取，从而加强该递质对受体的作用；利舍平(reserpine)能抑制交感末梢突触囊泡重摄取去甲肾上腺素，使递质被末梢重摄取后停留在轴浆内被酶解，结果囊泡内递质减少以至耗竭，使突触传递受阻；而新斯的明(neostigmine)、有机磷农药等可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱持续发挥作用，从而影响相应的突触传递。

3)影响受体的因素：在递质释放量发生改变时，受体与递质结合的亲和力，以及受体的数量均可发生改变，即受体发生上调或下调(详见后文)，从而影响突触传递。另一方面，由于突触间隙与细胞外液相通，因此凡能进入细胞外液的药物、毒素以及其他化学物质均能到达突触后膜而影响突触传递。例如，筒箭毒碱和d一银环蛇毒可特异地阻断骨骼肌终板膜上的N。型Ach受体通道，使神经一肌接头的传递受阻，肌肉松弛。

(7)突触的可塑性：突触的可塑性(plasticity)是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象。这一现象普遍存在于中枢神经系统，尤其是与学习和记忆有关的部位，因而被认为是学习和记忆产生机制的生理学基础。突触的可塑性主要有以下几种形式。

1)强直后增强：强直后增强(posttetanic potentiation)是指突触前末梢在接受一短串高频刺激后，突触后电位幅度持续增大的现象。强直后增强通常可持续数分钟，最长可持续1h或1h以上。高频刺激时Ca抖大量进入突触前末梢，而末梢内各种C2’缓冲系统，如滑面内质网和线粒体出现暂时性Ca”饱和，轴浆内游离Ca。’暂时过剩，对ca。’敏感的酶，如ca2十一(3aM依赖的蛋白激酶Ⅱ被激活，后者可促进突触囊泡的动员，使递质持续大量释放，导致突触后电位持续增强0 、

2)习惯化和敏感化：习惯化(habituatioi·)是指重复给予较温和的刺激时突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失的现象。相反，敏感化(sensitization)是指重复性刺激(尤其是伤害性刺激)使突触对原有束0激反应增强和延长，传递效率提高的现象。习惯化是由于突触前末梢钙通道逐渐失活，Ca2+内流减少，末梢递质释放减少所致。敏感化则因突触前末梢Ca2+内流增加，递质释放增多所致，实质上是突触前易化(见后文)。

3)长时程增强和长时程压抑：长时程增强(10ng—term potentiation，LTp)是指突触前神经元在短时问内受到快速重复的刺激后，在突触后神经元快速形成的持续时间较长的．EPSP增强，表现为潜伏期缩短、幅度增高、斜率加大。与强直后增强相比，LTp的持续时间要长得多，最长可达数天；且由突触后神经元胞质内Ca。’增加，而非突触前末梢轴浆内Ca针增加而引起。。LTP可见于神经系统的许多部位，但研究最多最深入的是海马。在海马有苔藓纤维LTP和Schaffer侧支LTP两种形式。前者发生于突触前，不依赖NMDA受体(见后文)，