中山大学生化期末复习资料完整版(5)

时间:2025-04-29

植物

基质的同时,催化ATP的合成。

化学渗透模型是关于电子传递和ATP合成偶联 ( coupling )的理论。ATP的合成取决于线粒体中电子流的发生,而电子流动同样依赖于ATP的合成。二者缺一不可。

解偶联剂(uncouplers):只抑制ATP的形成过程,不抑制电子传递过程,使电子传递和ATP形成两个过程分离,电子传递产生的自由能转变为热量。其机制:使H+不经Fo回流,破坏电化学梯度,因而不能形成ATP,而是以热量形式释放能量。典型的解偶联剂为2,4-二硝基苯酚(DNP)。

婴儿和其他初生的哺乳类以及冬眠动物的颈部和背部上方有一种特殊的脂肪组织,称为褐色脂肪。这种褐色脂肪细胞富含线粒体,并且线粒体上有产热蛋白,又称解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP-1),是H+通道,可将电子传递泵出线粒体的H+流回线粒体内,而不是通过FoF1 ATP酶。其生理意义是产热御寒。如缺乏这种蛋白,会导致新生儿硬肿症。

离子载体(ionophores):通过增加线粒体内膜对一价阳离子的通透性破坏跨膜电荷梯度,从而使影响ATP形成。如缬氨霉素-K+复合物

人工电荷梯度最终证实了化学渗透模型的正确性。

ATP生成的结构-ATP合酶(ATP synthase):具有两个截然不同的结构成分:F0&F1

Fo:质子通道。F1 :合成ATP。体外水解ATP,也称为F1 ATP酶。

ATP合酶的结构特点和作用机制——结合变化模型

氧化磷酸化抑制剂: 通过直接干扰ATP的形成过程,最终也抑制电子传递。如寡霉素(oligomycin):与ATP合成酶的寡霉素敏感蛋白Fo结合,阻断质子通道。 氧化磷酸化的调节:

呼吸控制(或受体控制, acceptor control):ADP作为关键物质对氧化磷酸化的调节作用。它的定量表示法是测定ADP存在时氧的利用速率与没有ADP时氧的利用速率的比值。通常高于10。 ATP/ADP+Pi(也称mass action ratio,质量作用比率):作为细胞能量的一个指标。

ATP, ADP, NADH, NAD+都是氧化途径中的重要调节因子 P/O:指当一对电子通过呼吸链传到O2所产生的ATP分子数。可通过实验测定。

一般认为P/O值是一个整数。NADH的P/O为3, 琥珀酸的P/O为2。根据化学渗透学说, 从质子的角度计算, NADH的P/O为2.5, 琥珀酸的P/O为1.5。 5.4 质子梯度的其它用途

质子梯度贮存的能量可用于做其他功,如协同运输,产热(紫色脂肪组织),驱动细胞的鞭毛转动等。 5.5 通过线粒体内膜的物质运输

NADH穿梭系统 ( Shuttle systems of cytosolic NADH to mitochondrion )

苹果酸-天门冬氨酸穿梭:最活跃的NADH穿梭途径。存在于肝脏、肾脏、心肌等细胞。 使用

the

Malate-a-ketoglutarate

transporters

the

glutamate-aspartate transporters。

通过此途径, 从胞浆进入mt的NADH可生成2.5ATP。 3-磷酸甘油穿梭(glycerol 3-phosphate shuttle)

主要存在于骨骼肌和脑细胞。由于电子直接进入complex III, 产生能量较malate-aspartate shuttle少(1.5ATP)。 5.6 其他线粒体相关问题

线粒体基因组为裸露环状双螺旋结构(易受氧自由基损害) 线粒体起源于内共生细菌(内共生学说):最早能够进行产生ATP的有氧代谢的是原核细胞。原始的真核细胞是在无氧条件下生存的,直到它们与这些原核细胞在细胞质内建立共生关系的时候,才获得氧化磷酸化的功能。经过漫长的进化,细菌的一些基因进入真核细胞的基因组,内共生细菌进化为线粒体。

原核生物的氧化磷酸化途径与线粒体相似。这是线粒体起源于内共生细菌的有力证据。

脂类代谢 5.1 脂类概述

脂类的分类(P3)脂肪(甘油三脂TG),类脂(鞘脂(磷脂PL,糖脂GL),胆固醇CH,胆因醇酯CHE) TG的结构:1甘油+3脂肪酸链

甘油磷脂的结构:1甘油+2脂肪酸链+1磷酸基团和1极性头部 鞘脂:鞘氨醇+1脂肪酸链+1极性头 脂类的生理功能

供能与贮能

机体的重要结构成分

转变为各种衍生物参与代谢活动 脂肪作为储能物质的优缺点:

脂肪具有高度还原性,彻底氧化释放的能量是同等重量

的糖或蛋白质的两倍多(~38kJ/g vs 18kJ/g)。

脂肪具有高度疏水性,因而不会增加细胞胞浆的渗透压,

也不会因水化增加额外的重量。但消化需要乳化,运输需要其他蛋白质协助。

脂肪具有化学惰性,不易产生副反应。但C-C键的断裂

需要激活。

5.2 脂肪的消化、吸收、动员和运输

消化部位:小肠上段,消化因素:(胆汁酸盐(bile salts):乳化作用,辅脂酶(colipase) :帮助胰脂酶起作用,脂肪酶(lipase) :TG(胰脂酶)――)2单酰甘油+脂肪酸;CHE(胆固醇脂酶)——》CH+脂肪酸;PL(磷脂酶A2)——》溶血磷脂+脂肪酸) 吸收部位:空肠;短链:直接通过门静脉进入血循环;长链:重新合成TG—(载脂蛋白)—乳糜微粒——乳糜管——淋巴管——血液

在毛细血管中,脂肪又被水解为游离脂肪酸和甘油。FA被细胞吸收。

脂肪动员(Mobilization of triglycerides)指脂肪组织中脂肪在激素的调节下,被一系列脂肪酶水解为脂肪酸和甘油,然后释放进入血液,脂肪酸以与血清白蛋白非共价结合的方式运输到其它组织利用的过程。(其中甘油三脂脂肪酶是限速酶)

5.3 脂肪的代谢 甘油的氧化

主要部位在肝、肾、肠。

甘油氧化通过三步反应转化为 …… 此处隐藏:396字,全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……

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