大麦抗病,耐逆研究进展

脱水蛋白属于晚期胚胎丰富蛋白（LEA)的一种，它们保护植物由外界环境引起的脱水反应，使蛋白和细胞膜免受伤害。植物最先遭受冷害，然后可能是冻害；冷害能够引起耐冷作物的生理生化反应，进而产生抵抗机制。脱水蛋白的表达积累是许多双子叶植物、小麦和大麦等冬季作物耐冷的重要标志。内生脱落酸的合成、春化基因的激活和光周期信号的改变都和植物的耐冷反应有关（K.Kosova，2007）。Klara Kosova（2011）分析了小麦和大麦在不同温度调节下低温诱导的Wcs120和Dhn5基因表达产生的脱水蛋白变化。当植物遭受低温胁迫时，耐逆作物和敏感作物的脱水蛋白表达量都会增加，使植物产生冻害耐性（FT)。脱水蛋白的由主效春化基因VRN1表达，且受Vrn1/Fr1位点的影响。当植物进行春化作用时，脱水蛋白积累量明显减小，但冻害的抗逆性减缓则较慢。脱水蛋白及其转录本能够在9-20。C条件下被检测到，因此可根据脱水蛋白含量来划分植物对冷害的耐逆性。

植物耐寒性有三个主要的部分：光周期（日长）敏感性，春化和耐低温性。光周期和春化作用调节着营养生长向生殖生长的转变，另外光周期还调控着关键春化基因的表达。P.Szucs（2006）利用两个大麦的作图群体，定位了6个独立的光周期效应QTL，并且证明了它们与光敏色素和隐花色素光感受基因家族的位置关系，以及与春化调控基因HvBM5A, ZCCT-H, 和HvVRT-2的位置关系；并且定位了6个光感受器(4HS上的HvP-hyA 和HvPhyB, 5HL上的HvPhyC, 6HS上的HvCry1a和 HvCry2以及2HL 上的HvCry1b)，只有HvPhyC与光周期效应QTL重合。定位在5HL上的VRN-H1 (HvBM5A)和 4HL上 VRN-H2 (ZCCT-H) 位点是候选基因，并将TaVRT-2的同源基因（由春化和光周期调控的抑制开花的基因）HvVRT-2定位在7HS上。3个春化作用基因的每一个都位于决定光周期效应QTL作用的染色体区域上。HvBM5A 和 HvPhyC紧密连锁在5HL上，因此推断对于一个相同的光周期效应就有两个候选基因的位置。光周期效应的春化基因与光周期QTL的重合说明春化基因可能是光周期作用的候选基因。

作物尖端常常遭受冻害的危害，且作物对冻害后的抗性反应（PHEF)很难被鉴定。因为作物生长的空间温度是不同的，差异不明显，传统的方法不能够鉴定出耐逆的基因型。人工低温的方法在大田育种中也不易操作，T.M.Frederiks（2012）分析了一种新的光周期梯度方法（PGM)来对基因型和环境温度进行鉴定，进而为种质资源、高频筛选等研究服务。K Kosova（2008）分析了大麦和小麦中春化和光周期机制的低温耐逆性（FrT),也分析了主要的春化位点基因（VRN),三种春化类型（中间型，冬型和春型）主要由两个基因位点VRN-2和VRN-1的表观模型控制。通过低温积聚（CA)的低温耐逆性（FrT)分析发现了低温诱导Cor/Lea基因的表达，且其他一些途径也控制了该基因的表达。

2.4耐湿

渍害是作物生产中常发生的自然灾害，大麦（Hordeum vulgare L.）对湿害反应敏感，这是大麦稳产的一个重要限制因素。湿害对大麦单株性状的影响程度与大麦的发育阶段有关，与外界气温也有一定的相关性。湿害胁迫会造成大麦叶片早衰，分蘖数、穗粒数减少，产量下降（Collaku A,2002）。一般认为生长初期耐湿性较强，中期则下降。多数学者认为大麦拔节至成熟期最为明显。作物的耐湿性受多基因调控，同时受环境影响，其对水分的适应性表现出多样性。麦类作物对湿害胁迫的适应机理主要可分为两类:一是形态适应，即通过诱导不定根和通气组织的形成途径来维持根系氧的供给，避免缺氧；二是代谢适应，如保持