大麦抗病,耐逆研究进展

叶锈病是小麦、大麦、黑麦及其他禾谷作物的一个重要病害，它能够引起普遍减产0.1-5%，甚至5-25%；该病在美国西北部、东亚（中国西北部和西南部)、南亚、大洋洲、西欧等地普遍发生。Colin R.Wellings（2011）分析了过去50年叶锈病菌的进化发展史，发现病原菌的进化过程中结合了一些特异的毒性基因，相似病原小种的传播和高产作物品种的推广等都导致了病源菌的进化。

大麦叶锈病特异抗性基因（Rph）的抗性常常被新的病毒小种的出现所克服。抗性成熟植株（APP)对大麦叶锈病抗性更持久。。 Li Chengdao（2013）用一个叶锈APP栽培种（Pompadour）和Stirling构建的200个DH系（父母本经过多点测验对叶锈都具有表型抗性）来定位叶锈抗性基因。经过SSR和DArT分子标记分析，叶锈抗性基因的一个主效QTL定位在了5HS染色体上。这个主效QTL能够解释不同地点APP的31%和86%的表型变异，且一个PCR标记定位在APP基因1.6cM处，这为大麦抗病分子标志辅助选择提供了新的材料和方法。

大麦秆锈病由柄锈菌（Puccinia graminis tritici）引起，曾经在曾经在美国北部平原和加拿大大爆发过，是一个重要的病害。R. Brueggeman（2002）分析了大麦抗秆锈基因Rpg1的结构，通过高频遗传图谱构建和图位克隆发现Rpg1基因编码了一个受体激酶蛋白（两个串联的蛋白激酶区域），是一个新异的抗病基因。

秆锈病是谷类作物的一个重要病害，从上世纪40年代开始大麦秆锈病一直都有研究，其抗性基因为Rpg1，除此之外rpg4/Rpg5也对新的锈病小种QCCI和TTKSK具有一定的抗性。Andris Kleinhofs（2009）通过克隆分析了基因对病害的调控机制，Rpg1基因编码了一个特殊的蛋白激酶和两个激酶结构域，这些都能对病菌产生抗性；rpg4和Rpg5基因紧密连锁且对几个小麦秆锈病具有抗性，也包括病原小种TTKSK（也叫Ug99）。Rpg5编码了了一个典型的基因结构域，rpg4基因编码一个解聚因子来产生抗性的。 Rpg1是北美栽培大麦对秆锈病菌的主要抗性基因，该基因经过多年的研究且已被克隆；该基因经过一个单拷贝可产生持续的抗性，且该基因的后代可能比起源地品种抗性都要高（Richard C Staples，2003）。

群体大小的限制在许多研究中常常导致QTL位点数量的过低估计、效应的过高估计以及QTL相互效应的估计失败。M I Vales（2005）用条锈病抗性品种BCD47和敏感品种Baronesse的杂交后代共409个DH系群体在多个国家实验对抗条锈病的QTL等位基因进行了分析发现抗条锈病主效QTL位于4HL染色体上，且距Mlo基因很近。进一步的亚群分析采用了重新取样，选择基因型和选择表型等方法来估计群体大小的效应和QTL参数，发现QTL数量随群体大小变化而变化，小群体中QTL往往具有大的效应，随着群体的增大，QTL效应会减少；基因型和表型的选择是较大群体中克服这种影响的有效策略。Ariel J Castro（2003）分析了大麦一个DH群体的抗条锈病QTL,发现三个抗性QTL分别位于不同染色体上，一个亲本遗传了前两个QTL,另一个亲本则遗传了第三个QTL。通过分析了幼苗阶段的QTL抗性变化，发现并没有抗性QTL和特殊小种的相互作用，这位进一步的抗病遗传奠定了基础。将大麦条锈病抗性基因（Rpsx）被定为在7HL染色体上。但K L Richardson（2006）研究表明4H染色体的QTL抗性效应最大，1H和5H上的QTL效应其次。

1.2白粉病

大麦白粉病是由布氏白粉菌大麦专化型( Blumeriagraminis Hordei L,Bgh)引起的真菌病害, 其病原菌是专性的活体寄生菌, 属子囊菌纲白粉菌目。大麦对