大麦抗病,耐逆研究进展

Bgh的抗性主要由小种特异性抗病基因控制, 已鉴定出100多个小种特异性抗病基因。Bgh与寄主之间存在着“基因对基因”的关系,可利用含有不同抗性基因的鉴别寄主将Bgh区分为不同的致病型。大麦白粉病抗性遗传符合加性－显性模型，同时受加性和显性效应的作用，且加性效应更重要。大麦白粉病发生在潮湿和半潮湿地区。欧洲、日本及北美的东部和南部地区，中国的贵州、四川及东南沿海麦区普遍发生，可造成２０％以上的产量损失。发病率和病情指数都是测定病害程度的指标（黄金堂，2011）。

植物对病原物具有防御作用的基因常常在基因组中成簇存在，并且通过多种机制得到进化。通过对谷类作物中主要防御基因的机构和内容进行评估，我们确定了大麦Morex中一个261kb的BAC重叠群的完整序列，这个序列覆盖了白粉病Mla抗性基因位点。在这个重叠群的32预测基因中，有15个与植物防卫反应有关；有6个与对白粉病的防御反应有关，但在不同的信号转导途径上起作用。Mla基因区域由三个富集基因岛组成，它们被两个嵌套的转座因子复合物和一个45 kb的基因贫乏区所分开。一个类异染色质区域直接位于Mla基因的近端，并且由17个多样化串联重复序列的核心基因组成，它覆盖了一个被甲基化但具有基因转录活性的富集基因岛。长末端重复序列反转录转座子的考古分析表明，呈现Mla基因的区域通过许多复制，转变，和转座子插入事件经过了超过七百万年的进化形成的（Fusheng Wei，2002）。

Rico A.Caldo（2004）对22792个寄主基因（遍及36个栽培大麦(Hordeum vulgare)和引起白粉病的小麦白粉病菌(Bgh)）中的mRNA丰度进行分析。并分析了含有Mla6，Mla13基因渗入的大麦近等基因系的螺旋卷曲、核苷酸结合位点以及由Bgh株系5874（AvrMla6和AvrMla1）与K1（AvrMla13和AvrMla1）引起的富亮氨酸抗性重复等位基因。该研究采用了线型混合模型，通过对在病原物侵染后的六个时间点、大麦与Bgh不兼容和兼容相互作用中表达有极大差异(P value < 0.0001)的基因进行了鉴定。有22个寄主基因，其中5个功能未知，在被病原菌接种16个小时兼容和非兼容互作中中表现出了高度相似型的上升，这恰好与Bgh分生孢子和附孢子的萌发相吻合。相反，接种16到32h观察到了明显不同的表达，在膜真菌吸器和寄主表皮细胞之间的膜接触时期，大多数转录本的表达被明显的抑制，认为这是兼容互作中的差异表达所致。该研究证明了寄主的特异性抗性是从通过识别和预防对病原物抑制的植物基础防御进化而来。Ingo Hein（2005）对病毒诱导的大麦白粉病抗性基因Mla13沉默（VIGS）进行了研究，发现Hsp90功能区是Mla13基因特异抗性所必须的。Qianhua Shen（2003）通过对白粉病抗性基因的序列结构和表达分析研究发现MLA蛋白的侵染反应是由抗性蛋白的活性区域表达来决定的。

我国大麦抗白粉病育种研究的策略应在原有基础的前提下, 更注重尽可能利用现有的分子生物学技术和发表的生物信息资源, 通过已有的种质抗源来培育优良的抗病品种。主要从以下三个层面开展大麦抗白粉病育种研究: ( 1) 大麦白粉病种群的致病型和抗病基因的鉴定分析；( 2) 利用鉴定出的抗病基因, 通过分析不同地区大麦白粉病致病型与寄主间互作规律, 在常规育种水平上有计划地培育适宜本地区栽培的优良抗病品种；( 3) 利用已发表的生物信息资源,