病理学笔记大全(7)

质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。

3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、

淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。

4、几个重要脏器的淤血：

（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。

槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央

瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）

黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。

瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维

塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致

使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较

轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。

（2）肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征—肺

泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性

肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。

心衰细胞（heart failure cells）肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰

细胞。

第二节 出 血

出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。

病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：

一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。

二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。

2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁

血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。

第三节 血栓形成

活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成

（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。

一、血栓形成的条件和机理：

1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维

蛋白原形成纤维蛋白。

内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝。

内皮细胞的抗凝作用：

屏障作用：将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。

内皮细胞合成前列环素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶） 抗血小板凝集

内皮细胞合成凝血酶调节蛋白—内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合，激活

蛋白C，后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子V和VIII；合成膜相关肝素样

分子，在内皮细胞表面与抗凝血酶III结合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等。

合成t-PA，促使纤维蛋白溶解。

促凝作用：

激活外源性凝血途径

辅助血小板黏附：von Willebrand因子介导

抑制纤维蛋白溶解

血小板活化过程极为重要：