快速老化小鼠SAMP8研究进展

发布时间：2021-06-09

研究进展

中国药理学通报ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌ

Ｂｕｌｌｅｔｉｎ

２００９

Ｍａｙ；２５（５）：５６５～８

５６５

快速老化小鼠ＳＡＭＰ８研究进展

周伟勤１，毕明刚Ｌ２，杜冠华２

（１．中国医学科学院药用植物研究所，北京１０００９３；２．中国医学科学院药物研究所，北京１０００５０）

中国图书分类号：Ｒ－０５；Ｒ

Ｒ７４５．７

３３８．６４；Ｒ

３３９．３８；Ｒ３６３－３３２；

命较短和淀粉样变性增加的快速衰老特征；Ｒ系具有正常的衰老进程和特征。其中ＳＡＭＰ８亚系表现为衰老相关的学习记忆缺陷与ＡＤＩ临床表现非常相似。由于其学习记忆障碍出现较早且自然发生，较好地模拟了人类衰老相关的学习记忆障碍形成过程，是目前较理想的研究衰老相关的认知障碍模型。同属ＳＡＭＲｌ的各项牛理指标及生存期限与正常动物相似，常用作ＳＡＭＰ８的正常对照。目前ＳＡＭＰ８已被广泛用于研究衰老相关的学习记忆障碍及其发生机制、评价抗衰老及改善学习记忆功能药物等。

１

文献标识码：Ａ文章编号：１００１—１９７８（２００９）０５—０５６５一０４摘要：快速老化小鼠ＳＡＭＰ８（ｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅ—ａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄ

ｍｏｕｓｅ

ｐｍｎｅ／８）是一个从普通的遗传群ＡＫＲ／Ｊ系小鼠中通过表型选择培育出的快速老化小鼠，表现为早期增龄性学习记忆缺陷，同时伴有Ａｌｌ淀粉样蛋白沉积，是目前公认的有效的研究阿尔采末病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ，ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）动物模型。同属ＳＡＭＲｌ表现为抗快速老化，具有正常的老化特性，常用作正常对照。目前ＳＡＭＰ８已被广泛应用于研究快速学习记忆缺陷的发病机制，以及评价抗衰老及改善学习记忆功能的药物等。

ＳＡＭ玛学习记忆障碍发生机制

Ｂ淀粉样蛋白（ａｍｙｌｏｉｄ

ｂｅｄａ

ｐｒｏｔｅｉｎ，Ａ１１）是淀粉样前体

蛋白（ａｍｙｌｏｉｄ

ｐｒｅｃｕｒｓｏｒ

ｐｒｏｔｅｉｎ，ＡＰＰ）的代谢产物，它是老年

斑的主要成分，其在脑组织中含量的异常增加可能是诱发

关键词：快速老化小鼠；阿尔采末病；动物模型

ＡＤ的主要因素。目前认为Ａｌｌ神经毒性作用是各种原因引起ＡＤ的共同通路，是ＡＤ形成和发展的关键因素。ＳＡＭＰ８

ＳＡＭ小鼠是２０世纪８０年代一个从普通的遗传群ＡＫＲ／Ｊ系小鼠中通过表型选择培育出的快速老化模型，包括快速衰老的Ｐ系和抗快速衰老的Ｒ系。Ｐ系包括９个亚系，每个亚系都表现为特征性的病理障碍。多数Ｐ系表现为平均寿

增龄过程中脑中出现大量Ａｌｌ沉积，目前对ＳＡＭＰ８学习记忆障碍发生机制研究显示多与Ａｌｌ沉积有关。