转氨酶试验(3)

限（U/L）]×［100/血小板数(109/L)]）和FIB-4=（年龄*AST（U/L）/[血小板（109/L）×ALT1/2（U/L）]），从而计算所得的APRI及FIB-4的值与患者肝纤维化病程平行相关[8]。

2．缺血性肝炎：

缺血性肝炎（IH），又称休克肝（shock liver）。其临床特征主要表现为可逆性肝损害，即血清转氨酶急剧升高,并在短期内迅速恢复。白静等人对78例缺氧性肝炎患者进行临床特点分析，结果显示所有患者监测到的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)均急剧升高,且59%的患者AST较ALT值更高[9]。而在赵琦等人的回顾性研究报道中显示，缺血性肝炎患者ALT、AST、LDH明显升高,TBi1、γ-GT、AKP多在正常范围内，可与病毒性肝炎引起的转氨酶水平的极度增高进行鉴别诊断[10]。

3．酒精性肝病：

在酒精性肝病时，转氨酶的升高常以AST为主，AST/ALT比值常在2~3之间，且伴有GGT的明显升高。在怀疑酒精引起的转氨酶升高时，可禁酒后八周，再次复查[1]。 值得注意的是，血清转氨酶升高的程度与疾病的严重情况并不相符，即使其病情甚重，血清ALT水平仍可正常。

Liangpunsakul S等人提出，单一转氨酶试验，及其比值都不能十分敏感且确定的对酒精性肝病进行诊断。可联合检测平均红细胞体积(MCV）、载脂蛋白A1、载脂蛋白B从而提高对酒精性肝病确证的可靠性。其中MCV和载脂蛋白A1与酒精的摄入量成正比，而载脂蛋白B的水平随着酒精摄入增多而减少[11]。

4．非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)

非酒精性脂肪肝是临床最为常见的无症状转氨酶升高的病因。虽然其与酒精引起的脂肪肝在组织上无法区分，但其病理机制与患者体内胰岛素抵抗、异常的磷脂代谢、肝内磷脂过氧化反应增加，以及成纤维细胞的激活，脂肪因子，细胞因子的异常分泌有关

[1]。

胰岛素抵抗在NAFLD发病机制中起关键作用。研究证实，患者体内转氨酶水平反映肝脏胰岛素抵抗强度[12] 。有报道指出，ALT可作为患者体内是否存在胰岛素抵抗的独立危险因素。Hanley AJ等人对999名受试者检测，排除年龄、性别、种族的影响，经逻辑回归分析，ALT的升高与受试者胰岛素抵抗具有相关性[13]。

在国内近期的NAFLD研究报道中，宁波等人对于NAFLD患者血清脂质过氧化指标与血清转氨酶升高程度相关性进行研究,结果显示血清脂质过氧化指标的水平与血清转氨酶水平密切相关。且在肝细胞损伤过程中,血清MDA（丙二醛）、GSSG（氧化型谷胱