血液透析中的低血压及其防治(2)
发布时间:2021-06-11
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血液透析中的低血压及其防治
4 中国血液净化2008年1月第7卷第1期 Chinese Journal of Blood Purification, January 1, 2008, Vol.7, No.12
外,另一边通过渗透压差驱动将体液从细胞外转移的细胞内,从而使有效血容量急剧地减少。这种血浆渗透压的快速变化在间歇性血液透析(intermittent hemodialysis,IHD)和高效性血液透析(Highefficiency Hemodialysis)中更容易见到。1.1.3 出血及失水 患者自身循环血量的维持受损。常见的有消化道出血,大量呕吐、腹泻造成的体液丢失等。1.2 血管扩张
有效血容量决定于循环血量与血管容量相适应的比例。血管容量不相适应地扩大也会导致有效血容量的减少而发生低血压。
1.2.1 透析液温度过高 温度过高的透析液会使血液被加热,加热的血液可以强烈地刺激动、静脉使血管扩张而导致有效血容量减少。
1.2.2 醋酸盐透析 醋酸盐本身即具有扩张血管的作用,由醋酸盐透析导致的IDH在改用碳酸氢盐透析后低血压症状可明显改善。
1.2.3 透析膜反应 其中的过敏反应类型属于系统性的病理生理改变,由于强烈的血管扩张、体液渗出而发生休克;而更常见的由透析膜生物不相容性导致的非特异的膜反应,可由于补体激活产生一系列具有扩血管活性的细胞因子而降低血压。
1.2.4 进食 透析开始之前或在透析过程中大量进食可引起内脏血管扩张而使得血流重新分布,最终导致有效血容量的下降。
1.2.5 内源性扩血管因子 透析过程中组织缺血可释放内源性扩血管因子腺苷[10];由于透析膜的刺激或由于肝素的协同刺激作用可使内皮细胞合成一氧化氮(NO)增加而产生扩血管效应。
1.2.6 自主神经病变 可使交感缩血管紧张(symp-athetic vasomotor tone)受损,在机体因血容量减少等因素激发的交感神经反射中,也会因为神经病变而出现血管收缩反应不足而无法充分代偿的情况。糖尿病自主神经病变和尿毒症性自主神经病变最为常见。
1.2.7 血管扩张剂的使用 降压药中的血管扩张剂直接扩张小动脉和(或)小静脉,降低外周血管阻力,有IDH倾向的患者透析前服药更容易在透析过程中发生低血压。1.3 心输出量降低
1.3.1 心力储备受损 ESRD患者经常合并的多种心血管并发症或高龄等因素导致心力储备(包括心率储备和每搏输出量储备)受损,而使得心输出量不
能随着机体代谢或代偿反应的需要而相应增加。常见的有左心室收缩/舒张功能不全、缺血性心肌病、瓣膜功能不全、扩张性心肌病、心脏自主神经病变等,少见的原因有心包出血、心包填塞、心肌梗死、流出道梗阻、空气栓塞等。
1.3.2 心律失常 各种类型的心律失常在血液透析中的发生率可接近50%,其中心房纤颤发生率接近20%[3]。各种心律失常是否产生低血压效应取决于心律失常发作造成的血流动力学紊乱的严重程度。需要注意由于应用β受体阻滞剂导致心动过缓或由于电解质紊乱诱发心律失常而引起低血压。
1.3.3 透析液相关的心脏抑制作用 低钙透析液(钙离子浓度1.25~1.5mmol/L)可通过对心脏的负性变力作用降低每搏输出量,同时也有一定的血管扩张作用。醋酸盐透析时显著增加的ATP代谢产物腺苷对心肌有明显的抑制作用[10]。2 IDH发作时的紧急处理
透析过程中发生急性低血压时,须立即停止或减慢超滤、减慢血流速(blood flow rate,BFR)、患者置于Trendelenburg体位(平卧头低足高位),有时需要通过静脉扩容稳定血压,可输注生理盐水或高渗盐水(10%)、高渗糖水(10%~40%)、或甘露醇、低分子右旋糖酐以及较少用到的人血白蛋白(5%~20%)。多数患者对这样的处理措施都能有很好的治疗反应。待患者生命体征平稳后,可逐步缓慢恢复超滤,根据患者的反应逐级提高超滤率和BFR。但需要注意在应急处理的同时,应先行鉴别诊断是否是由如心肌梗死、心包填塞、消化道出血等严重的并发症导致的低血压[1,3]。虽然对减慢BFR有争议,认为会导致透析不充分,但认为更快的BFR可以使血压维持在更高水平的研究是在正常的透析过程中得出的,并没有在IDH发作时进行这样的研究[5]。所以从经验角度看,出现急性IDH特别是较严重的发作时,降低BFR仍不失为一种被广泛应用的更为安全的治疗措施。
3 IDH的防治措施
3.1 防治有效血容量减少
3.1.1 避免过高的超滤率 患者在透析间期应控制水、盐的摄入,透析间期体重增加不超过1kg/d。确定恰当的干体重和适当的超滤率是稳定血压的关键。如果单次透析预设的超滤量超过体重的3%,安全的做法应该是通过增加透析次数来清除多余的体液,而不是在一次透析中清除体液达到干体重[6]。透析时间不能过短。还应避免人为失误造成的体重