染因素中肺炎引起的高胆红素血症程度往往较重，危害性也较大，重症感染使肌体耗氧增加，葡萄糖的无氧代谢增加，发生代酸，使血红蛋白对氧的亲和力下降，组织缺氧而使葡萄糖醛酸转移酶的活性降低，加重高胆红素血症

［7］

388位点突变或许是原因不明黄疸中主要两种基因突变［11］。

［12］

但也有研究认为A388G突变与高胆红素血症发病无关。

故本研究中部分原因不明黄疸是否存在基因学的改变，仍需要做进一步的研究证实。

本研究通过分析我国北方地区新生儿重症高胆红素血症围生因素已逐渐成为高胆红素血症的重要发病的危险因素，

应引起重视，对于原因不明的黄疸患儿，了解及研究与因素，

其相关的基因学是非常必要的。

［参

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［收稿日期］2013－02－05

。一般经过抗

感染及蓝光照射治疗，预后较好。早产儿由于葡萄糖醛酸转胆红素代谢不完全，生理性黄疸持续时间长且重，移酶不足，

常引起高胆红素血症，并发胆红素脑病。因此对于早产儿黄疸应该加以重视，积极退黄治疗是关键，以防重症高胆红素血症的发生。本研究统计学分析认为感染、早产是重症高胆红素血症的危险因素。

随着对母乳性黄疸认识的提高，文献报道的发生率有逐年上升的趋势。母乳性黄疸分为早发型、晚发型。早发型主要由于生后母乳喂养不足，新生儿处于饥饿、脱水、营养缺乏使胎粪排除延迟，肠肝循环增加，造成高胆红素血症。状态，

晚发型可能与母乳中β－葡萄糖醛酸酶（β－GD）含量较高，水解肠道内的结合胆红素、增加肠肝循环有关。黄疸以轻中度为主，一般血清总胆红素值205．2～342μmol/L，重者可达427．5μmol/L［8］。近年来有文献报道发现胆红素代谢与UGT1基因突变有关，此遗传因素可使母乳性黄疸加重或迁应予以干预，延时间延长。早发型如胆红素超过生理性黄疸，

胎龄、日龄愈小，治疗宜积极。近年来通过临床观察，认为晚发型总胆红素256．5～342μmol/L或更高时，可采用光疗。

［9］

一般认为母乳性黄疸预后良好，国外Maisels等报道18年

考文献］

［1］邵肖梅，．4版．北京：人民叶鸿瑁，丘小讪．实用新生儿学［M］

期中6例认为与母乳有关。有报道中发现胆红素脑病22例，

胆红素256．5～427．5μmol/L的母乳性黄疸患儿中有1/3测定脑干听觉诱发电位显示异常，当胆红素值降至正常时，此改变很快消失。提示母乳性黄疸有导致轻微中枢神经系统损害的可能性。本研究组中5例血清总胆红素值＞342μmol/L，其中早发型3例，晚发型2例，给予蓝光照射、暂停母乳联合治疗后均未发生胆红素脑病及听力异常。本研究统计学分析母乳性黄疸不是重症高胆红素血症的危险因素。

此外临床上原因不明的黄疸成为引起重症高胆红素血症的主要原因之一，值得重视。有研究认为，临床上很多原因不明的黄疸与基因学改变有关。目前发现的相关基因有尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1（UGT1A1）和有机阴离子转运载体2（OATP2）。很多研究已表明遗传因素与新生儿高胆红素血症形成有密切关系

［10］

。有研究显示UGT1A1基因211位点

和OATP2基因388位点突变是新生儿重症高胆红素血症发病的危险因素，提示UGT1A1基因211位点和OATP2基因