例服用雷奈酸锶治疗的患者中，约50%的患者发生了静脉血栓栓塞事件，约25%的患者出现严重皮肤反应。因此，雷尼酸锶不建议用于制动患者或静脉血栓栓塞患者，同时，皮肤出现严重反应时应立即停药。蔡绍东等研究发现雷耐酸锶还对由地塞米松引发的大鼠糖皮质激素性骨质疏松症有预防作用。

2.5治疗GIOP新方案

2.5.1狄诺赛麦RANKL/RANK/OPG 系统在GIOP发病机制中占有很重要的作用，而狄诺赛麦是一种人源性IgG单克隆抗体，与RANKL特异性结合，阻断RANKL 与RANK 的结合，抑制破骨细胞的生长和活性。从而达到抑制骨吸收。每6个月给予60 mg的狄诺赛麦，可有效增加腰椎、髋部、桡骨远端骨密度，而每6个月皮下注射一次狄诺塞麦，持续3年，可有效降低骨折的风险。

2.5.2组织蛋白酶K抑制剂（ODN）因组织蛋白酶K可降解骨骼蛋白并促进骨质流失，所以组织蛋白酶K抑制剂就成为治疗CIOP的一种新型药物。临床研究表明，应用组织蛋白酶K抑制剂3年后，患者的骨密度明显增加。代表药物有奥达卡替、ONO-5334。

2.5.3基因学方面的研究随着对DIOP发病机制的深入研究以及现代分子生物学技术的发展，国内外学者将目的基因导入糖皮质激素性骨质疏松症动物模型体内并获得表达，从而收到治疗的效果。

2.5.

3.1 Dickkopf1 目前研究认为，Wnt/β-catenin信号通路在成骨细胞分化过程中是重要的一个环节。而GC可以提高DKK1表达量，DKK1的大量表达抑制Wnt信号通路，从而抑制成骨细胞的分化，抑制骨形成。动物实验表明，将DKKl反义寡核苷酸导入动物体内，可减少骨组织DKKl的表达，能减少骨量丢失，减少间充质干细胞向成脂分化。因此，有效的干扰DKK1的表达成为治疗GIOP的关键。然而，目前只停留在动物的实验过程中，进入临床实践还需要不断的探索。

2.5.

3.2骨形成蛋白（bone morphogenetic protein，BMPs）BMPs 属于TGF-β超家族成员，BMP信号在体内骨形成发挥关键作用，其