β防御素在肺气虚证大鼠发病中的作用(3)

发布时间:2021-06-06

安徽中医学院学报第29卷第5期2010年10月JOURNAL

OFANI-nflITCMOOLLEGEVoL29No.5

Oct.2010

49

胞外基质的早期尚可发挥其增强宿主防御功能,但很快出现细胞毒性和趋化现象,造成机体损伤[2]。防御素可诱导上皮细胞释放中性粒细胞趋化因子IL~8和中性粒细胞活化蛋白78,它们又间接地提高中性粒细胞在炎症位点的募集和活化[3],Zhang症和呼吸功能不全。

肺功能恶化时伴随人B:防御素的减少,严重的疾病可导致口防御素减少,并继发宿主防御缺陷[5]。

本实验结果和文献报道一致。感染3d时,模型组大鼠在铜绿假单胞菌的诱生下肺黏膜上皮细胞过量产生p。防御素,从而募集和趋化炎症细胞,发挥细胞毒作用,导致急性炎症的出现。肺组织B:防御素释放入血使得血清8防御素同时增高。30d和

100

利则气道涩。”《素问 评热病论篇》谓:“邪之所凑,其气必虚。”由于肺功能减退导致肺气虚证大鼠气短、气促、易乏力,这和肺气虚证的表现是相符的,也为揭示肺气虚的本质提供了科学的理论根据和实验依据。

参考文献:

F1]程惠娟,汪长中,王艳,等.呼吸道生物被膜菌致肺气虚

大鼠模型的研制[J].上海中医药大学学报,2009,23

(3):38-41.

等n1在小鼠的气管内给予防御素可导致急性气道炎

[23

Hiem

tory

stra

PS.Defensinsandcathelieidinsininflamma—

lungdisease:Beyondantimierobialactivity[J].Bio—

ehemSocTrans,2006,34(2):276-278.

a1.Neu—

[33

Van

WS,MannesseLSPG,WanSMAGA,et

rophildefensinsstimulatethereleaseofeytokinesby

cells:Modulationbydexamethasone

airwayepithelial

d时。模型组大鼠感染进入慢性期,随着肺组织[J].1nflamm[4]Zhang

fensins

Res,2002,51:8-15.

损伤和肺功能逐渐减退,肺黏膜上皮细胞产生的B防御素也随之减少。因此,感染30d和100d时模型组大鼠血清p防御素,气管冲洗液、肺匀浆8:防御素显著低于阴性对照组。6防御素的降低,使得慢性感染期肺气虚大鼠呼吸道失去了化学屏障,不能抵抗外来病原体的侵入,表现为易患呼吸道感染,血清8防御素的降低提示机体整体抗感染能力也是降低的。《诸病源候论 卷之十三 气病诸候》认为:“肺主于气,邪乘于肺则肺胀,胀则肺管不利,不

H。PorroG,OrzeehN,eta1.Neutrophilde—

mediate

acute

inflammatory

response

and

lung

dysfunctionindose-relatedLung(;ell

fashion[J].AmJ

Physilo

MolPhysiol,2001,280(5):I.947一I.954.

a1.Beta-de—

pa

[5]Chen

CI,Schailer-BalsS,PaulKP,et

fensinsandLI。37inbronchoalveolarlavagefluidoftientswithcystic45’50.

fibrosis[J].JCystFibros,2004,3:

(收稿日期:2010—03—17)

RoleofBeta-defensininPathogenesisofLung-q/DeficiencySyndromeinRatsCHENGHui-juan,W.ANGChang-zhong,GUANYah,WANG

(DepartmentofIntegratedTraditionalChineseandWesternMedicine,Anhui

ChineseMedicine,AnhuiHefei

230038,China)

contents

Yan,ⅢLi—hua

CollegeofTraditional

I-Abstract]ObjectiveToobservethechangesofserum

of

p-defensin,andthe

levels

on

of&-defensin

lung—qidefi—

inbronchiallavagefluidandlunghomogenates,andinvestigatetheeffectsof13-defensinciencysyndromeinrats.Methodswithcold

stress

Nasaldripofbiofilmbacteria(Pseudomonasaeruginosa)combined

to

andexhaustiveswimmingwasemployed

developlung—qideficiencysyndrome.His—

topathologicalchangesoflungwereobserved3,30,100daysafterinfection,respectively.Enzymelinkedimmunosorbentassaywasused

to

assaytheserumcontentsofp—defensin,andthelevelsof[3z-defensinin

bronchiallavagefluidandlunghomogenates.Resultsservedinmodel

rats

Anobviously

contents

acute

pulmonaryinfectionwasob—andthelevelsof

3daysafterinfection,theserum

of

ft-defensin

62-defensin

in

lunghomogenatesweresignificantlyincreased.Chronicpulmonaryinfectionwasdeveloped30,100daysafterinfection,respectively;theserumly

contents

of

p-defensin

andthelevelsof

62-defensin

weresignificant—

decreased.Conclusion/3-defensins

wereinvolvedinpathogenesisoflung—qideficiencysyndrome;itpar—

acute

ticipatesininflammatoryreactionduringdromeduringchronicphase.

phase,andinducesandaggravateslung—qideficiencysyn—

[Keywords]Lung—qideficiencysyndrome;13-defensin;Biofilm;Pseudomonasaeruginosa

β防御素在肺气虚证大鼠发病中的作用(3).doc 将本文的Word文档下载到电脑

精彩图片

热门精选

大家正在看

× 游客快捷下载通道(下载后可以自由复制和排版)

限时特价:7 元/份 原价:20元

支付方式:

开通VIP包月会员 特价:29元/月

注:下载文档有可能“只有目录或者内容不全”等情况,请下载之前注意辨别,如果您已付费且无法下载或内容有问题,请联系我们协助你处理。
微信:fanwen365 QQ:370150219