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安徽中医学院学报第２９卷第５期２０１０年１０月ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＡＮＨＵＩＴＣＭｃ０ＬＬ麒记ＶｂＬ

２９Ｎｏ．５０眈２０１０

示，两组间均数比较采用ｔ检验。

防御素水平比较感染后３ｄ模型组大鼠血清和肺３

结果

匀浆中Ｊ３：防御素水平显著高于阴性对照组（Ｐ＜３．１症状、体征观察模型组大鼠于实验后第４天０．０１）；气管冲洗液口２防御素水平低于阴性对照组出现“肺气虚”症状：咳嗽，呼吸急促，咳嗽声音逐渐（Ｐ＜Ｏ．０１）。感染后３０ｄ和１００ｄ模型组大鼠血清降低，精神萎靡，食欲减退，反应迟钝，懒动，体质量口防御素，气管冲洗液、肺匀浆ｐ。防御素均显著低于

增加缓慢，鼻部潮湿，有分泌物自口鼻流出，皮毛脱阴性对照组（Ｐ＜Ｏ．０１）。见表１。

落稀疏、少光泽。阴性对照组无上述症状出现，表现为活泼好动、反应灵敏、食欲正常、皮毛光泽度好，呼吸平稳，体质量增加明显［１］。

３．２病理学检查大体标本肉眼所见：阴性对照组大鼠两肺大小正常，色泽正常，外表光滑弹性良好；模型组大鼠两肺体积增大，黯红偏紫有点状苍白，弹性差。

光镜下检查：阴性对照组大鼠肺组织结构正常，气管及各级支气管上皮完整（见图２Ａ）。３ｄ模型组急性炎症明显，肺组织明显出血（见图２Ｂ）；３０

ｄ

和１００ｄ模型组大鼠支气管壁有较多淋巴细胞浸

润，严重者支气管黏膜上皮细胞脱落，杯状细胞增生，管壁平滑肌增厚，致支气管壁增厚，管腔狭窄（图

Ａ：阴性对照组肺组织结构正常；Ｂ：３ｄ模型组急性炎症２Ｃ、图２Ｄ）。

明显；Ｃ：３０ｄ模型组慢性炎症；Ｄ：１００ｄ模型组慢性炎症

３．３

各组血清ｐ防御素及气管冲洗液、肺匀浆ｐ：

图２各组肺组织病理照片（苏木精一伊红染色，１０×４０）

表１

各组大鼠血清Ｂ防御素及气管冲洗液、肺匀浆ｐｚ防御素水平比较（王±ｓ，ｎｇ／ｍ１）

与同时点阴性对照组比较，＊＊Ｐ＜Ｏ．０１

４讨论种古老的宿主防御机制。哺乳动物防御素是抵御外生物被膜菌铜绿假单胞菌是慢性呼吸道感染最来微生物入侵的重要物质，是一类由１８～４２个氨基常见的机会致病菌，细菌的生物膜是细菌分泌的多酸组成的酸性阳离子抗菌肽。

糖基质、纤维蛋白、脂蛋白等将其自身包绕其中形成Ｂ防御素主要分布在脊椎动物的皮肤、黏膜等的膜样物。生物膜内细菌处于休眠状态，对外界诸上皮组织，构成机体抵御外界侵袭的第一道化学屏如药物等抵抗力强。由于细菌处于休眠状态，感染障。大量研究表明，呼吸道上皮细胞分泌抗菌肽在进入静止期。在一定环境下膜内细菌又可以释放成天然免疫防御微生物入侵方面起重要的作用，尤其为游离菌，引起感染发作，发作期铜绿假单胞菌通过是Ｂ。防御素在细菌或者脂多糖的诱生下表达。防其菌毛在新的部位再形成生物膜，感染再进入静止御素对Ｇ＋和Ｇ一菌、真菌、包膜病毒及分枝杆菌等期。通过铜绿假单胞菌产生生物膜使感染呈现周而都有广谱杀伤作用，是上皮组织天然的化学复始、迁延不愈的特点，复制大鼠肺气虚模型一般体防御屏障。

征符合２００２年《中药临床研究指导原则》肺气虚证随着研究的深入，人们发现防御素不仅抵御外诊断标准，并有实验证明模型组大鼠易乏力，反复感来微生物入侵，还参与获得性免疫和免疫损伤。国染致体质量增加缓慢［１］。

外有学者观察到有活性的抗菌多肽在炎症过程中对

防御素是生物在长期进化过程中保留下来的一

机体的作用并不完全是抗菌杀菌，它们被释放入细