家兔实验性肺水肿参考(4)

的骤降，主要原因是由于血液的丢失，导致循环血量的减少而引起的动脉血压下降。当血压降至45mmHg以后，停止放血，可以观察到血压有所回升，主要原因是由于血容量减少和血压的降低，使容量感受器(心房和大静脉)和压力感受器(颈动脉窦和主动脉弓)传入冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋，当血压降低到一定的水平以后，可引起脑缺血反映，导致更加强烈的交感神经兴奋。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，造成外周血管收缩，血压升高。所以在这种情况下，就需要我们放血使血压维持在45mmHg。这是与休克早期机体的代偿反映有关的。 2. 我们知道，机体的代偿不是无限度的，经过一段时间后，当组织缺血缺氧的程度逐渐加重，会导致无氧酵解增强，乳酸生成增多，造成酸中毒。酸中毒使微血管的平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，再加上局部扩血管物质的增多，导致微循环从早期的收缩转为扩张状态，再加上血液流变学的改变，使血液淤积在微循环中，导致有效循环血量的进一步减少，血压进行性下降。所以这个阶段已经进入了休克期。如果我们同时观察微循环和尿量的改变，会更能证明这一点。 3. 在抢救的过程中，我们先进行了扩容。观察到在回输血液以后，血压略有回升，但不明显，而在回输生理盐水以后，血压了20-30mmHg，这是什麽原因呢？在休克期，机体循环血量的丢失，不仅仅是我们从股动脉放出的血液，在休克期，毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，血浆外渗到组织间隙；另外，组胺、激肽、心肌抑制因子等引起毛细血管通透性增高，促进了血浆外渗。所以下降的循环血量不仅仅是由于股动脉放血造成的，还包括从血管外渗到组织间隙的血浆成分。所以休克期的扩容不仅仅要补充已经丢失的血量，还要补充血浆外渗后滞留在组织间隙的血浆量。