触发脊髓反射，激活腰、骶髓的星形胶质细胞，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、降钙素基因相关肽、P物质等，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、箍底肌肉异常活动，在前列腺以外的相应区域出现持续的疼痛和牵涉痛。

5．免疫反应异常 近年研究显示免疫因素在Ⅲ型前列腺炎的发生发展和病程演变中发挥着非常重要的作用，患者的前列腺液和／或精浆和／或组织和／或血液中可出现某些细胞因子水平的变化，如：IL-2、IL-6、IL-8、IL-IO、TNF-、MCP-1和MIP-I等，而且IL-10水平与Ⅲ型前列腺炎患者的疼痛症状呈正相关，应用免疫抑制剂治疗有一定效果。这表明Ⅲ型前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病，一种以细胞因子为中介产生的连锁反应。炎症在始动因素作用下，如：前列腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗原，进而导致机体产生促炎性细胞因子，这些细胞因子可以上调趋化因子的表达，表达产物通过各自的机制在前列腺局部发生免疫反应，对机体造成影响。

6．氧化应激学说 正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或／和自由基的清除体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或／和副产物增加，使神经末梢致敏，也可能为发病机制之一。

7．盆腔相关疾病因素 部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液淤滞相关，这也可能是造成久治不愈的原因之一。

8．下尿路上皮功能障碍 多项研究发现CPPS与间质性膀胱炎（IC)在临床表现、钾敏感试验和药物治疗等方面有诸多类似，推测两者具有非常相似的发病机制，即下尿路上皮功能障碍。是由下尿路上皮潜在的保护因素和损害因素之间的平衡破坏所致。损害因素包括尿液中钾离子和抗增殖因子(APF)等，保护因素有上皮细胞表面的糖蛋白(GP51)、表皮生长因子(ECF)、T-H蛋白等。尿液中的阴、阳离子与保护因素和损害因素相互作用构成一个错综复杂的微环境，而膀胱、尿道和前列腺是这一病理过程的潜在靶器官。膀胱或前列腺的细菌和病毒感染、辐射、肥大细胞活化、神经源性炎症、精神紧张、先天性或尿路本身引起粘膜损伤等因素都可引起这一病理过程。

（四）IV型前列腺炎

因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与Ⅲ型前列腺炎的部分病因与发病机制相同。

（五）前列腺炎的诱发因素

前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当的性活动久坐引起前列腺长时间充血和盆底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。

诊断（一） 诊断原则