负压封闭引流促进创伤修复机制的研究进展(2)

研究进展

ＶＳＤ处理后１４—３０天，细菌培养阴性１３例，阳性５例，但细菌数远＜１０５／ｇ，且创面未出现新的致病菌。Ｗｅｅｄ等¨０１在动物研究中发现使用ＶＡＣ后能明显减少细菌的数量，特别是Ｇ’细菌数。Ｐｏｌｙｋａｎｄｒｉｏｔｉｓ等¨¨创新性地将ＶＳＤ应用于９例手外伤患者中，有效治疗和预防手部缺损创面感染，减轻局部的疼痛。王昌建等【１２１对其收治的肢体远端大面积软组织感染及缺损患者１ｌ例运用封闭疗法，结果显示均未发生感染。密闭敷料减少创面感染主要机制可能与密闭敷料产生的密闭、潮湿环境更有利于机体免疫细胞功能发挥有关。有研究发现¨“，密闭性敷料下潮湿环境为机体多形核细胞介导的宿主吞噬细胞发挥功能提供了有利条件，敷料下收集液中有活的多形核白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、单核细胞等多种免疫细胞。收集液中多形核白细胞的活性同循环血液中的一样具有免疫功能。而且，密闭敷料下潮湿创面较传统纱布敷料覆盖后形成的干燥创面更为容易使多形核白细胞渗入。密闭敷料为免疫功能细胞发挥吞噬、杀灭细菌提供了良好的局部环境，进而有利于创面感染的预防。４机械的牵拉作用

众所周知，临床中我们对创口的缝合，一方面为保护创面预防感染，另一方面实际上也是通过机械的牵拉作用促进创面的愈合。Ｓｑｕｉｅｒ等１１４１对皮肤牵拉后肌成纤维细胞增殖情况进行了研究，发现单纯牵拉的皮肤组肌成纤维细胞数量显著高于未牵拉的皮肤伤口组及牵拉后的皮肤伤口组。机械性应力可以促进组织细胞增殖。可变性弹性培养基离体细胞培养进一步证实，机械性张应力可以诱导表皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞增殖及蛋白产物合成，但其分子机制目前仍不十分清楚【ｌ“。Ｔａｋｅｉ等¨叫认为，机械性应力可以通过细胞外基质与细胞骨架产生力的平衡。细胞外界应力通过细胞膜及细胞骨架传导至细胞内，引起细胞内第一信使（蛋白激酶ｃ，细胞内钙离子等）释放，进一步促进细胞因子表达，最终引起细胞增殖及基质合成。负压封闭疗法通过负压对创缘形成自然物理牵拉力，促进成纤维细胞的分裂增殖，从而加速了创面的愈合。５相关分子机制的研究

随着研究的不断深入，众多学者试图从微观角度来探究ＶＳＤ起效的某些机制。汤苏阳等Ⅲ１运用负压疗法采用免疫组化技术对鼠失神经支配创面愈合中血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）、Ｂｃｌ－２ｂ表达进行研究，结果显示负压封闭引流组较对照组的ＶＥＧＦ、Ｂｃｌ－２表达及标记指数明显增加，认为负压封闭引流能明显促进创面的修复细胞的增殖和血管的生成。曹大勇等【ｌ引对其收治的５例慢性创面患者给予持续性ＶＳＤ治疗，采用免疫组化技术检测ＶＥＧＦ，ＣＤ３表达及其标记指数，微血管密度的变化，结果显示负压吸引前ＶＥＧＦ在创缘组织真皮浅层血管内皮细胞中偶见阳性表达，随ＶＳＤ时间的延长，真皮细胞中血管内皮细胞、成纤维细胞出现ＶＥＧＦ阳性表达。ＣＤ３４在ｖｓＤ治疗后表达的微血管密度明显增强，从而推断ＶＳＤ能明显增强在创缘组织真皮浅层血管内皮细胞、成纤维细胞的增殖和微血管密度，促进慢性创面肉

万方数据

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芽组织生长。李金清等¨引通过实验认为人慢性创面中活性形式明胶酶ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９的活性过低、过高及纤维连接蛋白（ＦＮ）含量低均不利于慢性创面愈合。ＶＳＤ治疗能调节慢性创面中活性形式明胶酶ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－－９的活性，并能使ＦＮ的含量迅速增高，从而有利于创面的快速愈合。Ｍｉｌｌｅｒ等旧１认为，ＶＳＤ后，原癌基因ｃ．ｆｂｓ、基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）等的表达均下降，ｃ．ｆｏｓ的减少又部分或完全阻断了ＭＭＰｓ的表达，使创面细胞表达的胶原成分得到了保护，胶原的降解受到了控制，阻止了胶原蛋白的丧失，从而加速了慢性创面的愈合。汤苏阳等１２¨通过对ＶＳＤ在创面愈合中对周围神经末梢的Ｐ物质，降钙素相关基因肽（ｃＧＲＰ）与表皮细胞生长因子（ＥＧＦ）表达的影响研究结果显示：ＶＳＤ可以通过增强Ｐ物质，ＣＧＲＰ表达影响内源性ＶＥＧＦ表达，具有明显的促进创面愈合的作用。６展望

ＶＳＤ技术在国外得到广泛应用，许多医院将ＶＳＤ技术作为多种创面的标准治疗方法№Ｊ，该技术临床用于创面修复的治疗文章部分已收录到Ｌａｎｃｅｔ等著名杂志瞄Ｊ。可以说，ＶＳＤ技术是外科引流技术的革新，它能够彻底去除腔隙、创面的分泌物或坏死组织，促进创面愈合．是一种理想的引流方法旧Ｊ。纵观近年来国内外文献报道，ＶＳＤ已被广大医护人员所接受，众多学者也对ＶＳＤ做了大量的研究，但目前主要集中在临床的应用及疗效观察，而对其机制的研究相对薄弱，其真正的机制尚未完全明确，有待进一步研究证实，以便于为ＶＳＤ的临床应用、发展、创新提供依据。此外，ＶＳＤ作为一种新技术，亦存在一定问题，如在特定的身体部位及不规则伤口难以持久保持其密闭性，在肢体多部位伤口，则需多个负压装置提供不间断负压吸引，患者活动不便等 …… 此处隐藏：595字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……