维普讯 h资tp:t/ww/.wcviqpco.m社医区杂志学量能药使物动地转主运到胞细外，使细胞内侧的药浓物度始终维持较低平水，而使抗癌的细药胞毒作用减或弱消从失而现耐出性药.近的研提究 P—示g有特非异抗最的P具亡凋用’作。,因为度过表达—P gP的肿瘤胞对凋细亡诱导剂产生非特异耐药。M D R1基因表达主要造 对成生物碱类、蒽环、类臼等药物耐类，药鬼而对化烷剂和抗代谢类 不药耐， 5氟脲一嘧啶 ( 5一F即亚叶酸 )不受其 作用。 u和 RM基因表不达成重造金属类药物耐药，D1因此铂顺疗效 不其受影响，临为床合联应用顺铂和5 F u一治消疗道恶化肿性瘤供了理论依据。提 MR D1基因及其码编产物 P—gP发现以来，以探讨多与细其毒化胞药物疗尤其是亲脂药类物关的系，别是在特液肿瘤血面研究方多，较并已开始寻求逆转的途径 而。少很有人注到关在其肠大癌织中组天先表达及性其与用常形态学指间标关系。本的研究现发未化行疗的大肠组织癌中有MR 1D基因性表阳达率达高 . 33 7,6 即约% 13患/有者在化疗前即具较有的耐高性药也，可能多是来年大肠这癌化疗效较差疗原的因一。通之检测肿瘤过细胞MD I R基转因录 m的 AR和码编的一P糖蛋白表水平达，间接以 N可判断肿瘤对 MDR相药物关的敏性，感有助加强化疗药于物筛选的，选更择理合的化方疗案，对 M于 1D因性表阳达 基的R患者，尤应避其免用使 MD属 R化的疗药物。另外，目前发现多许物药以可过通抑制Pg—P功能而逆转 MR,高 D提化疗治愈。因此率，D 1 m RA和—P g R M NP检测还以作可为用选化增疗敏剂的指标，在指导瘤肿疗中发挥重要作治用。

0年第25 0 7卷第 2上期(作用机制，还有其他耐药外制存在机，谷如甘胱肽解酶系毒统活性增高； DNA损伤修的复能力增强 N;D A拓扑异构酶Ⅱ活性增高或质发性生变；改多药耐药关相蛋基白因的扩增表达或增加。等DM 1作为要主药耐原因， R在指导床用临药具有上重要用作，但不成能为床临制定化的唯疗一指标。目对前 DMR的研究已逐深人步，并已发且了现其与相关的逆转方，法应用临于取床得了很好的疗效。

值得床以临务医人员进更加深人的研行究，提高肠大癌 患者的生 存质以量及存生率。 参考文 献[] Uhyamo uu, tnb N.Etb i em n htre-c1 ei—aKk b W aea sTl h n d caa t a a s raiain o di m i z t y fa r o a c n— ssr at un l cc r a? ea o ca nm a ei nt m a ooe t l d c rn oi

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t n cl lrne pn nz r itn J .g eC y elr et oi aoneR2 06 2 6— 7 2 s, .00,0 5: 78 5‘Gt s a 为，认 Ro em nt D 1基 M因的过度表除达及涉耐药到外，也是细胞生癌学行物为进一步恶化指标的。肿瘤以其本身固定的频率产生变异 肿瘤越，,增大殖次数越多， 其药抗性就大越这一。理论似乎明肿说瘤的抗性药其与变病早晚呈正相。也关有认人为， 在R期晚肿瘤达表增高， MD I 可反映肿并瘤的润浸移及、预后但。在本验实中， 9转 3对大肠例癌组织我们利用高灵敏、度专高性的一 R—TPR方 法C检其 MD测 IR表达的水平其与床病理临关的，系R基 DMI表因与患者达的年、龄性别、组织类学型、肿瘤的大小、分化程度巴、结转及 D移 s k淋 u e分无关，与 F期等j结的相果这oo似…而恶性肿瘤扩散。移转的生物学性特研究表明，浸 癌润度深淋巴转与移有率显的相关性著，癌即浸越润深 巴，淋转率越移高病期，晚越，其预越后差， is sWent u人等采用 e免组疫方化法检原发性结测癌肠中P—g P表的达，发现 g pP癌与血管浸肿润及巴结转移淋正呈关，相而病人与年龄、肿大瘤小浸润深、度肝、移转无等明相显关系关，认而从为 M—RmlN D R A表高的大肠癌达胞细可能相较低对达表的肠癌大细胞 具更有强的散转扩移能力，实 发验现本 M R D 1因的阳性基达表率淋与巴转移结关无有进待一扩步大本样。量本验结实果示提M 1D因的表不能成达一为 R基个独立的显示病及期后的预指标。无论变早病晚，组织分化坏好，大形体如何态，就从 M R 1因表达情况的来看 D,基 肠大癌有相都高当的耐药率机，选理择化尤为重疗要。合由于肿瘤耐药机制复杂，M D基 1及因其编码的 P—g除 PR

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