ICS LABA更好地达到COPD治疗目标(黄绍光)

时间:2026-01-19

ICS/LABA更好地达到COPD 治疗目标黄绍光 教授

主要内容 GOLD 2011 COPD治疗目标 当前症状和未来风险的关系

如何更好地达到COPD的治疗目标

2012 GSK慢阻肺学院版权所有

GOLD 2011稳定期治疗目标 稳定期治疗目标 稳定期缓解症状 提高运动耐量 提高生活质量 预防疾病进展 防治急性加重 降低死亡率 控制症状

减少风险

2012 GSK慢阻肺学院版权所有

症状控制不佳增加未来风险

-出现呼吸症状相关的患者,更可能发生急性加重关键发现 并发症 哮喘史 胃食管返流病(GERD)史 目前症状 咳嗽或有粘痰 有胸部紧缩感* 总是 经常 有时 或 很少有 CCQ问卷显示中度或高度精 神状态损害** 行为 在最近4周内减少用药,自 我感觉较前改善^ *vs. 无;**vs. 低度; ^vs. 无。 OR 1.53 1.37 1.53 11.94 2.49 1.54 1.59 1.21 1.06 1.19 1.56 1.54 1.20 1.21 95%CI 1.95 1.78 1.98 91.59 4.03 1.99 2.08

1.42

1.02

1.97

CCQ:Clinical COPD Questionnaire2012 GSK慢阻肺学院版权所有 Abstract, ERS 2009

与无慢性咳嗽、咳痰的 患者相比, 与无慢性咳嗽、咳痰的COPD患者相比,有慢性咳嗽、 患者相比 有慢性咳嗽、 咳痰的COPD患者发生急性加重的风险显著增加 咳痰的 患者发生急性加重的风险显著增加

2012 GSK慢阻肺学院版权所有

Burgel PR, et al. Chest. 2009;135:975-982.

主要内容 GOLD 2011 COPD治疗目标 如何更好地达到COPD治疗目标– COPD发病机制 – COPD稳定期治疗 – ICS/LABA和长效支气管扩张剂

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COPD的定义 慢性阻塞性肺病(COPD),一种可预防和治疗的常见 慢性阻塞性肺病(COPD),一种可预防和治疗的常见 ), 特征是持续性气流受限,通常为进行性, 病,特征是持续性气流受限,通常为进行性,与气道 和肺内对有害颗粒或气体的慢性炎症反应增强相关。 和肺内对有害颗粒或气体的慢性炎症反应增强相关。 急性加重及合并症是导致个体患者中总体严重度的 因素。 因素。小气道疾病气道炎症 气道重塑

炎症 肺实质破坏肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降2012 GSK慢阻肺学院版权所有

气流受限

GOLD 2011

COPD发病机制: 慢性增强炎症反应 发病机制: 发病机制吸烟(其它刺激物) 吸烟(其它刺激物)

上皮细胞趋化因子

肺泡巨噬细胞

成纤维细胞

CD8+T淋巴细胞

中性粒细胞

单核细胞

蛋白激酶纤维化 (闭塞性细 支气管炎) 支气管炎)2012 GSK慢阻肺学院版权所有

弹性蛋白酶 组织蛋白酶 金属基质蛋白酶

肺泡壁破坏 (肺气肿) 肺气肿)

粘液高分泌

Barnes PJ. Chest 2000;117;10S-14S

COPD炎症引起小气道阻塞 炎症引起小气道阻塞 炎症引起肺泡支撑组织破坏 气道壁增厚,炎性 细胞增生(巨噬细 胞,

CD8+细胞,成 纤维细胞)

支气管周纤维化

气道内腔正常扩张受限

腔内炎性渗出物

粘液栓阻塞小气道淋巴滤泡2012 GSK慢阻肺学院版权所有 Hogg JC. The Lancet 2004;364:709-721.

COPD炎症引起肺实质破坏 炎症引起肺实质破坏 炎症引起

肺泡壁破坏

弹性丧失 炎症细胞增多: 巨噬细胞, CD8+淋巴细胞 肺毛细血管床破坏 肺泡结构受到破坏

2012 GSK慢阻肺学院版权所有

Hogg JC. The Lancet 2004;364:709-721.

COPD炎症与肺泡支撑结构破坏程度相关 炎症与肺泡支撑结构破坏程度相关气道炎症分数 (%) 80

气道炎症分数越高, 完整的肺泡支撑组织数目越少

60

40

20

r = - 0.80 p < 0.001

0 0 10 15 肺泡完整支撑组织数目2012 GSK慢阻肺学院版权所有

20

25

Saetta M, et al. Am Rev Respir Dis. 1985;132(4):894-900.

COPD炎症与残气量增加相关 炎症与残气量增加相关 炎症与残气量残气量 (%) 250

200

150 100

r = 0.71 P< 0.005

50

0 0p < 0.005 r = 0.712012 GSK慢阻肺学院版权所有

400

800

1200

1600

2000

CD45+ cells/mm2

Turato G, et al. AJRCCM 2002;166:105-110

残气量增加和气体陷闭导致肺过度充气 残气量增加和气体陷闭导致肺过度充气正常 疾病进展 静态过度充气 动态过度充气

静息时气 体陷闭

活动时气体陷闭 额外增加

几年/几十年2012 GSK慢阻肺学院版权所有

静息

几秒/几分钟活动

TLC:肺总量,FRC:功能残气量,RV:残气量,ERV: 补呼气量,IC:深吸气量,VT:潮气量, IRV:补吸 气量ATS 2010

动态肺过度充气与呼吸困难显著相关 动态肺过度充气与呼吸困难显著相关呼吸困难( 评分) 呼吸困难(Borg评分) 评分r = 0.69 p < 0.001

r = 0.86 p < 0.001

吸气做功与通气输出的分离 Pes/Plmax:VT/VC↑ :r = 0.78 p < 0.001

动态过度充气 (EELV/TLC) )

因动态过度充气所导致的吸气做功和实际通气输出的分离是COPD患 患 因动态过度充气所导致的吸气做功和实际通气输出的分离是 者在活动时感到吸气困难的病理生理学基础。 者在活动时感到吸气困难的病理生理学基础。EELV:呼气末肺容量,TLC:肺总量,Pes:食道内压, PImax:食道内压在等容测定下的最大值;VT:潮气量, VC:肺活量2012 GSK慢阻肺学院版权所有 O’Donnell DE, et al. Proc Am Thorac Soc 2006;3:180–184

慢性气流受限时发生活动性呼吸困难的 慢性气流受限时发生活动性呼吸困难的 活动性呼吸困难 病理生理学机制正常人和气流受限者活动时的Pes/PImax 和VT/VC比率 斜率 0.08± …… 此处隐藏:1932字,全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……

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