非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症

非酮症血高糖并 偏合侧舞症蹈影学像改Hemi变chrea ossoaiacedt iwthnon-ke ttic oyhepgrylcmeai CHN-H医学影像原园课创大赛件参赛品

作

、一概非酮述性症血高合糖偏侧舞蹈并 (Hem症ihoceara ssciateo with ndnok-teoicthyp rglyeecmaiHC- NH)Jo由nse于19等85 年首报先，道病该多于见血糖控制不 的老良糖尿年患者，可表现病累为及侧单 双或侧肢的舞体样动作及蹈面的不自 主运部动。型表典现为联征：非酮症三 性血高糖、侧舞偏症蹈及症状体肢对纹侧状体M RI 1T高像信、C号平扫T高度。密学医影园像原创件课大赛赛参品

作二、病发制机该的发病机病尚未制明确Hs,u 等3对例患者行PET检查 ，现发变侧病底节区糖基代较对谢侧显著降低 一般。为认CHNH—患基者底节平时区由于微管血 存病在性缺血慢，未有真但梗正死发生，高血当糖发生时，局部脑 血流下及降代谢衰竭，糖羧酸循环被 三制，抑脑胞以 细一氨γ基酸为能丁来源，酮症患量有 乙者乙酸酰为再合作 γ一氨成基丁的物酸，质而非酮症患者 的一γ氨丁酸将基很快耗竭被导致基，底节常活动 正受到害，损从表而出现状。患症颅者CT脑和RMI显 均病灶示局于限基底区，故也支持高节血导致糖纹体 细胞状谢代功紊乱从能引起而发作舞性徐蹈症的动点观

医学影像园。创原课大件赛参作赛品

三、病H理CN—病H学理检查只有例报4道其中。例 为2脑活体织组查检1例发现病，变部仅位轻为 的星形胶度质细胞生和空增形泡，没有成或 铁钙沉积的 ；1例另现表为度轻血改缺变肥大 伴形胶质细胞星增生。h0raa等对 例尸1检组学 检织查示显灶性新近梗多伴反应死性星形细胞增 ，生未发铁现及矿物质积沉Na;h等t对例尸1检发 病变部现位近新发生的融性梗死灶合，灶 可周矿物质见积沉及局灶微性出血。各家道 报一致，可不由于能体活组织查取材部检位的局 性所致限。医影像园原学课创大件赛赛参作品

四典、型病介绍例医学像影原园课创大件参赛作品

赛

典病例1、型者，男，72患。岁右因侧肢体自主不动舞个月2于209年0月18日入 院7。往既：尿糖史8年病，断间口二服双 甲胍血，控制糖稳定。右不侧肢不体自主 舞，呈动持续，睡性眠后消。入失查体：院 神清志，神颅经正，常颈，软侧右体不肢 自舞动主，持呈续性，表为现右、肘肩、 腕、髋、膝踝关节伸曲、扭、转，紧时张加重 ，受不识意制控。右侧肢体张力略 低肌，肢肌四正力，常理征病引出未空腹血糖。814.mmo7lL/尿，酮阴性，体尿(糖++) , +血蓝蛋铜白0.53g/L, K—环F阴性 。发时 病像影视如下频:学影像园医创原课件赛参大作品赛

病后月1头时T示： C侧壳核、左尾

状核头高度密影CT值，05H U学影医园原创像课大件赛赛作参品

病后月2时复查头T C侧左核、壳尾核状密度影高密降度低。医学影像园创原件课大赛参作赛

品

头RMI 1TW示：I 侧左豆核(以壳核状主)为尾状核头T及1呈高相信号

医影学像原创课园大件赛参赛作

品2T相呈信等号

医学影园像创课件大赛原赛参品作

DIW病上呈稍低灶信号医学影园原像课创大件参赛作赛品

RAM查未检明显见常异

医学像影原创课园件赛参赛作大品病例2

医学像影原园创件大课赛赛参作品

病例3性男，5 岁。尿7(糖+++)+二 次血糖分别1为.567mol/mL和 4.891mmol/L/

医学像园影创原课大件赛参赛品作

例病男，74岁，3侧肢右体自主运不6动天，血糖732m.ml/L,尿糖 o(+++)。+医学影园像创原课大赛件赛作参

品

病5例

①、发病3天CT,侧尾左核头状及壳可核片见 状高度影；②、密为③发1月MRI,病侧左尾状头核壳、 核部分苍及球于T白1IW ()呈明显高②信，T 2号IW()③呈信号。上述病低边界变清，楚周未 见围水，肿无位效应占。 ④发病4年T为1W示I左侧 基底节正的常结构消失，侧同脑侧室张扩。医学影像原园创件大课赛赛参作

品例6病①为病2天发TC示右侧核稍高密度壳，界边清不；② 、③ ④、为发9天病RM,T1IWI(② )右侧示壳不均核匀稍高 信，号2WT(I③呈低)号，信DI(W④ )呈稍高信号，边 较界清，无水楚肿占位效应。及医学像影原园创课件大参赛作品

赛病例

①、7② 发病1月M为RIT,WI(1① )示侧左 状核尾头及壳呈核信高，DWI 号 ()呈②信号低。2月 后查M复RI(③ ),①与比未相见明变显。

医学化像园影创原课件大赛赛参作品五

影、学像点特CHN—H征性特影学表现为像患，肢体侧 对纹侧体MRI T1像状高号、C信T扫高密度平 部，分例病像学改影是可变的逆在，底节其基 他构性结代谢或性害损中未见这到种影像改学。 变WDI病上呈灶低稍号，信T2呈等相信，号脑 MRA检颅查果未结明见异常，对该显的诊病断 价不大值。医学影像原创课园件赛大赛参作品

六、像影改形成变机制像学表影现形成制机目解释说法前一不： 逆可性钙或某盐种知未物沉积；胶质质胞细 增生代谢紊乱引起的斑片状；出；血缺血等脑。既 往者根据学者急性起患，C病T示显基节区 高底度密CT值，4~00 5H,U认是斑片为出状。血 但同于不规常血，病灶局肿限，信不号匀均 并，不及丘脑累内和囊等围周织组无占，效应位 患，者亦无明显的痛、头呕及吐瘫等偏临床症。状 其在MR的信I改变也不号合通符血常肿的时 间演规律变医。影像学原创课件大赛园参赛作品 …… 此处隐藏：292字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……