β 受体阻滞剂 在高血压中 的临床应用(2)
发布时间:2021-06-08
发布时间:2021-06-08
期就比较长。像这样的药物,作为降压药治疗,一天一次就可以了。下面是生物利用度、达峰时间这些主要的消除器官,大家可以自己看一下。
β 受体阻滞剂的 药理学和作用机制。它抗高血压作用,它主要是降低心输出量,抑制肾素的释放和血管紧张素 II 的产生,降低中枢缩血管的活性。这是它的主要抗高血压作用的机制。它抗心肌缺血作用的机制,首先由于它能够减慢心率、降低心肌的收缩力和收缩压,使得心肌的耗氧减少。另外心率减慢导致舒张期延长,可以增加心脏的血液灌注。
对 RAAS 的阻断作用,它可以阻断, β 受体阻滞剂可以阻断肾小球旁细胞 β1 受体,抑制,抑制肾素的释放和血管紧张素 II 、醛固酮的产生。它改善心脏的功能方面,它机制是,它减慢心率,延长心肌的,心室的舒张期充盈时间和冠脉的舒张期灌注时间。增加左心室射血分数,减少心肌的氧需求,降低心肌的过氧化应激等等的方面。这样可以减少心肌的重构。
它的主要的 不良反应,它心血管系统的主要是由于 β 非选择性的,是 β2 受体阻断造成的。一般 β1 的阻断,它只是它有造成房室传导的延长什么,传导阻滞,这一些,它其它的影响就比较小。代谢系统的作用也是由于 β2 受体的作用,非选择性的 β 受体阻滞剂它往往对代谢有一些影响。对于非胰岛素依赖性的糖尿病,应该优先考虑选用选择性的 β 阻滞剂,尤,尤其心肌梗死以后的患者,应该考虑选择性,优先选择 β1 受体阻滞剂,阻滞的,选择性的阻滞剂。
对呼吸系统的不良反应主要导致气道的阻力增高。也是由于 β2 受体介导的气道的平滑肌的收缩,造成气道阻力增高,是有 β2 受体介导的。高选择性的 β1 受体阻滞剂,这类不良反应比较小。所以对慢阻肺,有些慢阻肺而言,使用 β1 ,阻滞, β1 ,选择性的 β 阻滞剂,它是利大于弊,所以这,慢阻肺的病人它高选择性的 β 阻, β1 受体阻滞剂,它不是说是禁忌的。是,这是要小心谨慎。对中枢神经系统的不良反应的,主要是疲劳、头痛、 睡眠紊乱、失眠和多梦,抑郁等等。 多见于脂溶性的 β 受体阻滞剂。所以通,透过血脑屏障。第五个方面是撤药综合征。突然停药往往造成比较危险的发生。特别在高危的病人,可能会使心衰的,慢性心衰的病情恶化,增加心肌梗死和猝死的风险。
禁用或慎用的情况是,有慢性支气管的痉挛性哮喘、症状性低血压、心动过缓 ( < 60 次 /min) ,或 II