1.22备皮：用粗剪刀剪去家兔颈、下腹、上腹的兔毛。

1.23动静脉插管：沿家兔颈部正中线剪开皮肤越6cm，钝性分离出右侧的颈静脉后，插入预先充好肝素的静脉插管；分离出左颈动脉，插入和PcLab数据采集系统相连接的动脉插管。固定后记录电脑返回的数据。

1.24分离右侧颈部动脉和神经

1.25神经体液调节实验：手术完成后，让家兔安静5分钟，记录正常动脉血压、中心静脉

压、心率。

（1） 夹闭颈总动脉，观察各项指标的变化。

（2） 让家兔安静5分钟后，刺激迷走神经，观察各项指标的变化。

（3） 让家兔安静5分钟后，静脉注射0.3ml去甲肾上腺素，观察注射前后各项指标的变化。

（4） 让家兔安静5分钟后，静脉注射0.2ml乙酰胆碱，观察各注射前后项指标的变化。 （5） 让家兔安静5分钟后，静脉注射0.2ml肾上腺素，观察注射前后各项指标的变化。 （6） 让家兔安静5分钟后，静脉注射，2.35ml盐酸普罗帕酮，观察注射前后各项指标

的变化 （7） 让家兔安静5分钟后，静脉注射，2.35ml多巴胺，观察各项指标的变化 2.实验结果

2.1实验数据

3.结果分析

在神经体液因素对心血管活动的调节实验中，首先要提及一个心血管的重要调节机制——位于颈动脉窦和主动脉弓的动脉压力感受器，当血压增高时，兴奋传入中枢，然后传出冲动，一方面兴奋迷走中枢，通过迷走神经使心率减慢，另一方面通过释放抑制性递质GABA，最终使心交感和交感缩血管纤维的紧张性下降，使心率减慢，搏出量减少，外周血管总阻力下降，血压回降。当血压降低时，发生相反的改变。由于这一机制所发生的负反馈调节以及其他调节机制，使得血压波动被控制在一定范围，并使得在受到各种神经体液因素刺激后，心血管的各项指标能够在一定时间内恢复正常。

3.1.实验中夹闭双侧的颈总动脉，主要是刺激颈总动脉压力感受器引起血管的反射，而化学感受器的效应并不明显。

同时实验中用电刺激右侧迷走神经引起了心脏的抑制作用，导致心率的减慢。在实验中观察发现以上两个处理因素出现效应都比较快而且消失也快，这说明心血管系统的神经调节是比较快速的，但不能持久。

3.2.对于体液调节，实验中观察到的特点是作用比较缓慢但是持久。

（1）颈总静脉注射去甲肾上腺素，NA为α1、α2和β1受体激动药。NA激动血管内皮细胞的α1受体使血管发生收缩，外周阻力增大，血压增高，故观察到收缩压、舒张压以及平均动脉压显著升高。同时NA能激动血管壁上的去甲肾上腺素能神经突触前α2受体，抑制递质的释放，从而负反馈过剧的血管收缩。NA激动β1受体，对心脏有兴奋作用，但是由于急剧升高的血压对压力感受器的刺激，使中枢神经发放冲动刺激迷走神经，从而抑制心脏活动，这种抑制作用强于NA对β1受体的激动，最终结果是使心率减慢。

（2）颈总静脉注射Ach，Ach可与心肌上的M受体结合，而引起心率减慢、心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压降低等负性作用。因此，数据显示平均收缩压、平均舒张压和平均动脉压都有所下降。其作用机制与迷走神经类似。

（3）颈总静脉注射肾上腺素，为α和β的受体激动剂。在心功能的表现上，是有正性肌力作用和心率加快作用，故在实验的数据上，心率的上升十分明显。对血管而言，激动α1受体使血管收缩，激动β2受体使血管舒张，所以二者对血压总的调节作用是不确定的，即外周阻力变化不确定。观察各项指标的变化发现，收缩压和舒张压增大。但是由于是在注射完Ach后的血压恢复期进行此项试验，所以不能排除机体的负反馈调节机制对舒张压的升高的作用。所以认为该注射剂量的肾上腺素对家兔外周血管α1受体的作用可能强于对β2受体的作用。

（4）颈总静脉注射盐酸普罗帕酮, 降低心肌收缩期的去极化作用,因而延长传导，动作电位的持续时间及有效不应期也稍有延长，并可提高心肌细胞阈电位，明显减少心肌的自发兴奋性。 尚有微弱的钙拮抗作用（比维拉帕米弱100倍），尚有轻度的抑制心肌作用，增加末期舒张压，减少博出量，其作用均与用药的剂量成正比。它还有轻度的降压和减慢心率作用。

（5）颈总静脉注射多巴胺，该品为体内合成去甲肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定的α受体激动作用。能增强心肌收缩力，增加排血量，加快心率作用较轻微；