异丙酚对肝脏缺血再灌注损伤时的保护作用

断后，B组NF- kB结合活性显著增强， C、D组NF- kB结合活性无显著增加，

3. 细胞超微结构改变与凋亡 电镜显示再灌注后，B组中肝细胞核浓缩、核

膜肿胀、染色质边居，线粒体、内质网肿胀明显增加，与B组相比，C、D组核膜、微粒体肿胀染色质边居均明显轻于B组。

【结论】综合以上结果可得出以下结论：

在肝脏缺血再灌注中，在缺血缺氧的作用下，细胞因子释放增加，NF－kB的DNA结合活性增强，肝细胞微粒体肿胀、细胞凋亡。这些因素又相互协同相互作用，并随缺血再灌注时间的延长而增强，于I/R3小时时达高峰。在这个过程中，异丙酚对肝脏缺血再灌注损伤起一定的保护作用，如：1、异丙酚在肝脏缺血再灌注损伤过程中，可降低TNF-a而升高IL-10的血清含量，起到对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。2、异丙酚通过抑制肝脏NF- kB的结合活性,对缺血再灌注肝脏产生保护作用.3、 异丙酚可以减少再灌注后的肝脏细胞凋亡和线粒体肿胀，其抗氧化作用可能是其减少再灌注后的肝脏细胞凋亡和线粒体肿胀的机制．但这些保护作用并不是单一的作用于某一环节，而是多位点、多途径、交互作用的结果。

【关键词】异丙酚；缺血再灌注；肝脏；细胞因子；超微结构； NF- kB