第8章精神神经系统疾病

发布时间：2020-08-29

第8章精神神经系统疾病

第1单元神经系统疾病概论

一、神经系统疾病常见病因

1．外伤①有外伤史，老年人和酗酒者可无明确外伤史或有轻微外伤史；②伤后短时间出现神经系统症状体征，少数病例较长时间才出现；③疾病，颅脑外伤、脊髓横贯性损伤、外伤性癫、慢性硬膜下血肿等。

2．血管病变（2007）①多有高血压、心脏病、高血脂等危险因素，有的有先天性血管畸形、动脉瘤；②起病多急剧，神经系统症状体征明显。③疾病：如脑血栓形成、脑出血、蛛网膜下腔出血等。

3．感染①有感染（细菌、病毒、寄生虫和螺旋体等）史，起病较急；②经过自身免疫介导所致的感染性疾病，如急性感染性多发性神经炎等。

4．中毒①急性中毒：多见，如一氧化碳、甲醇、有机磷农药等中毒；②慢性中毒：如铅、砷等重金属和长期大量服用苯妥英钠、减肥药等可造成慢性神经系统的损害。

5．肿瘤①疾病：如颅内肿瘤、脊髓肿瘤、转移癌等；②起病缓慢，病情逐渐加重。

6．退行性变性①老年性痴呆最多见；②起病及进展缓慢，主要侵犯某一神经系统。

7．遗传代谢病①遗传性共济失调等；②儿童和青春期起病。

二、常见症状、体征及其临床意义

1．感觉障碍

（1）常见表现：①疼痛；②感觉过敏：轻微的刺激引起强烈的感觉异常；③感觉减退。

（2）定位意义：①周围神经损害。单支受损，所支配区出现感觉障碍；多支受损，肢体远端手套、袜子样感觉障碍。②中枢神经损害。脊神经后根损害，受损神经节支配节段感觉障碍，可伴剧烈根性疼痛。③脊髓损害。完全横切损害受损平面以下感觉缺失、肢体瘫痪和大小便障碍；部分损害则特定部分感觉障碍、运动障碍和深浅反射改变。④脑干损害。交叉性感觉障碍，如同侧面部感觉障碍，对侧肢体感觉障碍。⑤内囊损害。“三偏”征，即对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲。⑥皮质损害。该感觉区分布广，常以复合感觉障碍为其特点，感觉区刺激性病灶可引起感觉性癫发作。

2．运动障碍

（1）常见表现：主要为瘫痪，即随意运动功能的减低或丧失。分为中枢性瘫痪（上运动神经元瘫、痉挛性瘫）和周围性瘫痪（下运动神经元瘫、弛缓性瘫）（2000）。中枢性瘫痪表现肢体单瘫、截瘫或偏瘫，肌张力增高，腱反射亢进，浅反射消失，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位；周围性瘫痪表现肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌肉有萎缩，无病理反射，肌电图显示神经传导速度异常和失神经支配电位。

（2）定位意义

①上运动神经元损害：皮质损害，运动区局限病变引起对侧单肢瘫，也可为对侧上肢瘫伴下半面部瘫（2007）；刺激性病变引起对侧肢体某部局限性阵发性抽搐。内囊损害，出现“三偏”征。脑干损害，交叉性瘫痪。脊髓损害，颈膨大以上损害为四肢上运动神经元性瘫；颈膨大病变为双上肢下运动神经元性瘫与双下肢上运动神经元性瘫；胸髓病变为痉挛性截瘫；腰膨大病变为双下肢下运动神经元性瘫。

②下运动神经元损害：周围神经损害出现该神经分布区的肌萎缩和感觉障碍。多发性神经病变出现对称性四肢远端弛缓性瘫痪。神经丛损害出现一个肢体的多数周围神经瘫痪。脊髓前角运动细胞损害出现相应节段支配区的下运动神经元性瘫痪，瘫痪呈节段性分布，无感觉障碍。

历年考点串讲

神经系统疾病概论1999～2009年考过3题，涉及神经系统疾病的常见病因及临床症状、体征，其中运动障碍和感觉障碍的临床表现和定位意义是重点，应熟练掌握。神经系统的病

因应熟悉。常考的细节有以下几点。

1，内囊损害表现为“三偏征”，对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲。

2．中枢性瘫痪表现肢体单瘫、截瘫或偏瘫，肌张力增高，腱反射亢进，浅反射消失，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位。

3．脑干损害导致交叉性瘫痪。

4．脊髓前角运动细胞病变时，出现相应节段支配肌的周围性瘫痪，无感觉障碍。

第2单元急性感染性多发性神经炎

1．概念及临床表现

（1）概念：急性感染性多发性神经炎又名Guillain-Barre综合征，以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病（2007）。病前多有非特异性细菌、病毒等感染史。

（2）临床表现：①病前1～4周有上呼吸道或消化道感染症状，少数有疫苗接种史。②运动障碍，首发症状常为四肢对称性无力（2007），瘫痪为弛缓性，腱反射减弱或消失，病理反射阴性。呼吸肌麻痹为本病最大的威胁。③感觉障碍，一般比运动障碍轻，为肢体远端感觉异常和（或）手套、袜子样感觉减退（2004）。有的病例疼痛明显。④脑神经损害，以双侧面神经麻痹常见，尤其在成年人；其次为舌咽、迷走神经麻痹。⑤自主神经功能障碍，严重者可有心动过速、直立性低血压或血压增高。

2．诊断（2005）与鉴别诊断

（1）诊断：①病1～4周有上呼吸道感染或腹泻史；②急性或亚急性起病；③迅速出现四肢对称性的周围性瘫痪；④四肢远端手套和袜子样的感觉障碍；⑤四肢呈周围性瘫；⑥可伴有脑神经损害；⑦脑脊液的蛋白－细胞分离现象。

（2）鉴别诊断

①脊髓灰质炎：起病时多有发热，肌肉瘫痪多为节段性且较局限，可不对称，无感觉障碍，脑脊液蛋白和细胞均增多或仅白细胞计数增多。

②急性脊髓炎：有损害平面以下的感觉减退或消失，括约肌功能障碍较明显，有锥体束征。

③周期性麻痹：呈发作性肢体无力，也可有呼吸肌受累，但发作时多有血钾降低和低钾性心电图改变，补钾后症状迅速缓解。

3．治疗治疗原则包括激素治疗、血浆交换疗法、大剂量免疫球蛋白静脉滴注。呼吸肌麻痹的救是本病降低病死的关键（2002）。

历年考点串讲

急性感染性多发性神经炎1999～2007年共考过5题，其中急性感染性多发性神经炎的临床表现是重点，应熟练掌握，急性感染性多发性神经炎的诊断和治疗应熟悉。

常考的细节有以下几点。

1．急性感染性多发性神经炎脑脊液特征为蛋白－细胞分离。

2．急性感染性多发性神经炎的治疗原则包括激素治疗、血浆交换疗法、大剂量免疫球蛋白静滴。

3．吉兰－巴雷综合征患者病后5天出现严重面神经麻痹、吞咽困难，严重呼吸困难、构音含糊。首先的治疗是气管切开并用呼吸机。

第3单元面神经炎

1．概念及临床表现

（1）概念：茎乳孔内面神经非特异性炎症，造成周围性面瘫，又称Bell麻痹。

（2）临床表现（2000）：急性起病，病初可有麻痹侧耳乳突炎或下颌角后疼痛。患侧周围性面瘫，即表情肌完全性瘫痪，病侧额纹消失，眼裂增宽，不能皱眉、蹙眉；眼睑闭合不全，试闭目时，眼球向上外方转动，露出白色巩膜（Bell征）。角膜反射减退或消失。瘫痪侧鼻唇沟平坦，口角下垂，不能鼓腮、吹口哨，露齿或发笑时口角歪向健侧。

2．面神经炎的治疗改善局部血液循环，减轻面神经水肿，缓解神经受压，促进功能恢复。

历年考点串讲

面神经炎1999～2009年仅考过1题，是偶考内容，其中面神经炎的临床表现是重点（如面神经炎不伴有偏瘫），应熟练掌握，面神经炎的治疗应熟悉。

第4单元急性脊髓炎

1．概念及临床表现

（1）概念：脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性脊髓横贯性损害。

（2）临床表现：病前数天或1～2周常有上呼吸道感染症状，或有疫苗接种史。起病较急（2000、2004）。

（3）运动障碍：常出现双下肢瘫痪。急性期患者出现脊髓休克。脊髓休克现象逐渐消失，出现肢体痉挛性瘫痪。

（4）感觉障碍：受累平面以下的传导束型感觉障碍。

（5）自主神经功能障碍：尿潴留，大便失禁。

2．辅助检查

（1）脑脊液检查：脑脊液无色透明；细胞数正常或增高，淋巴细胞为主；蛋白正常或轻度增高，糖、氯化物正常。

（2）MRI：可见病变节段脊髓增粗，髓内斑点状或片状T1低信号、T2高信号。

3．急性脊髓炎的诊断与鉴别诊断

（1）诊断依据：①病前有感染或疫苗接种史；②急性起病；③出现以截瘫、传导束型感觉障碍、膀胱直肠括约肌功能障碍为主的自主神经受累表现；④脑脊液检查特点。

（2）需与急性硬膜外脓肿、脊髓出血及脊髓转移性肿瘤等鉴别。

①急性硬膜外脓肿：病前化脓性感染灶，伴明显毒血症状；病变相应节段脊柱及椎旁炎性疼痛；硬膜外穿刺有时可有脓液；CT扫描和MRI检查。

②脊髓出血：起病急，剧烈背痛；迅速出现肢体瘫痪和括约肌功能障碍；脑脊液多含血；脊髓CT出血部位有高密度影。

③脊髓转移性肿瘤：老年人；发病较快，早期根性疼痛，不久发生脊髓受压症状；影像学检查；原发病灶。

4．急性脊髓炎的治疗急性期药物治疗以糖皮质激素为主，或用免疫球蛋白，对症支持治疗。

历年考点串讲

急性脊髓炎1999～2009年仅考过2题，为临床表现相关题目，因此，对于其临床表现应熟练掌握，诊断及治疗应熟悉。常考的细节有以下内容。

1．急性脊髓炎的感觉障碍为受累平面以下的传导束型感觉障碍。

2．急性脊髓炎的可能诱因为疫苗接种。

3．典型病例：患者，男，25岁，双下肢乏力伴尿潴留10天就诊，查体：双下肢肌力3级，脐以下感觉缺失，最可能诊断是急性脊髓炎。

第5单元颅内压增高

一、病因

颅内压增高多见于颅内肿瘤、感染、脑血管病、寄生虫病、颅脑先天性疾病及良性颅压高等。

二、临床表现

1．颅内压增高三主征（2000、2002、2007）头痛、呕吐、视盘水肿（视力减退）。头痛晨起重，典型颅压高呕吐为喷射状。

2．精神与意识障碍及其他症状头晕、复视、意识模糊、淡漠甚至昏迷（2000、2005）。

小儿常见前囟饱满、骨缝分离等（2006）。

3．生命体征变化（2002）中、重度颅内压增高时可见血压高、呼吸及脉搏减慢，即Cushing综合征。

三、诊断与鉴别诊断

1．诊断临床表现、腰穿。

2．鉴别诊断颅脑损伤、脑血管性疾病、高血压脑病、颅内肿瘤、脑脓肿、脑部感染性疾病、脑积水等。

四、颅内压增高的治疗

1．一般处理凡有颅内压增高的患者，应留院观察，密切注意患者的意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，可行颅内压监护。清醒患者可给予普通饮食，注意避免促使颅内压增高的因素。特别注意要保持呼吸道通畅（2001）。有频繁呕吐者应暂禁食，以防发生吸入性肺炎。补液时宜偏少，补液过多可促使颅内压增高恶化，通常成人每日输生理盐水500ml，10％葡萄糖液1 500ml。用润肠缓泻药疏通大便，禁忌高压灌肠（2005）。保持呼吸道通畅，咳痰困难、意识不清的患者，要行气管切开术，并保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅再使颅内压更加增高，给予氧气吸入有助于降低颅内压。

2．降低颅内压颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但一时无法解决的病例应降低颅内压，可选用高渗利尿药。意识清楚，颅内压增高较轻的病例，可选用口服药物；有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例，则宜选用静脉或肌内注射的药物。常用的可供口服的药物有氢氯噻嗪、乙酰唑胺、氨苯蝶啶、呋塞米、50％甘油盐水溶液。降低颅内压增高的最有效易行的方法为使用脱水药或利尿药，首选20％甘露醇250m1快速滴注（2001，2005）。常用的静脉制剂有20％甘露醇250ml、呋塞米20～40mg。此外，也可用20％人血清白蛋白20～40ml静脉注射。

3．祛除病因对颅内占位病变，及时解除病因，是治疗颅内压增高的根本。首先应考虑行病变切除术。有脑积水者可行脑脊液分流术。

历年考点串讲

颅内压增高自1999～2009年共考过11题，其中临床表现相关题目7题，颅内压增高的治疗相关题目4题，题量基本在2或3题。

颅内压增高的考试重点临床表现，因此、一定要重点掌握。治疗方面其次，需要熟悉。病因方面的题目较少，仅只需要有一定的了解。

综合来说本考点必须重点掌握颅内压增高的临床表现，熟悉其治疗和处理，对病因和腰穿禁忌证应了解。

常考的细节有以下几点。

1．头痛、呕吐和视盘水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主症”，视盘水肿是颅内压增高的重要客观体征。

2．对诊断为颅内压增高的患者，应留院观察，密切注意患者的意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，特别注意要保持呼吸道通畅。有频繁呕吐者应暂禁食，以防发生吸入性肺炎。咳痰困难、意识不清的患者，要行气管切开术，并保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅再使颅内压更加增高。

3．对颅内占位病变所致的颅内压增高的患者，治疗颅内压增高的根本是及时解除病因。首先应考虑行病变切除术。有脑积水者可行脑脊液分流术。

4．颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但一时无法解决的患者应降低颅内压，可选用高渗利尿药。常用的可供口服的药物有氢氯噻嗪、乙酰唑胺、氨苯蝶啶、呋塞米、50％甘油盐水溶液。降低颅内压增高的最有效易行的方法为使用脱水药或利尿药，首选20％甘露醇250m1快速滴注。

5．对颅内压增高明显的患者进行腰椎穿刺测压，有促使脑病形成的危险，尤其是对患后颅凹肿瘤的患者，腰椎穿刺和压颈试验应视为禁忌。

6．典型病例一：颅内压增高的三大主征是头痛、呕吐和视盘水肿。

7．典型病例二：急性颅内压增高时病人可引起血压上升、心率缓慢、呼吸减慢、脉压增大等表现。

第6单元头皮损伤

一、头皮血肿

1．头皮血肿分类和诊断头皮血肿多因钝器伤所致。依据血肿所在的层次，分为皮下血肿、骨膜下血肿和帽状腱膜下血肿。头皮下血肿局限，张力高，触痛明显。骨膜下血肿的头皮肿胀仅局限于一块颅骨的范围，血肿边界不跨越骨缝。帽状腱膜下血肿触诊有波动感，波及范围较广，血肿边界跨越颅骨骨缝，血肿范围甚至弥漫到整个颅盖部（2001、2004）。

2．头皮血肿治疗24小时内冷敷，24小时后热敷。婴幼儿巨大帽状腱膜下血肿，可引起休克。较大的帽状腱膜下血肿可以应用无菌技术抽吸后加压包扎，巨大头皮血肿可行穿刺引流。

二、头皮裂伤

锐器伤和钝器伤均可能造成头皮裂伤。处理原则为妥善止血、彻底清创。较严重的头皮裂伤，条件允许时术前应摄颅骨X线平片和颅脑CT。检查创口时注意深部有无异物，当头

皮裂伤较浅，未伤及帽状腱膜时，裂口不易张开，血管断端难以退缩止血，出血反而较多。是否合并开放性颅骨骨折或开放性颅脑损伤存在。后者可在创口深部观察到脑脊液的溢出和搏动。头皮血供丰富，不及时或不适当的处理可能造成失血性休克；同时，因血供丰富，清创缝合时限可延长至伤后24小时（2002）。

三、头皮撕脱伤

头皮大片自帽状腱膜下撕脱称为头皮撕脱伤，多因头发被机器卷入所致，高速运转的钝物切线打击亦可造成。患者有大量出血，常伴有休克。撕脱处常在帽状腱膜与颅骨骨膜之间，有时整个头皮甚至连额肌、颞肌或骨膜一起撕脱。此类损伤特点是失血多，易感染。治疗不及时可危及生命或致颅骨感染坏死。

1．临床表现①头皮自帽状腱膜下撕脱，有时整个头皮甚至额肌、颞肌、骨膜一起撕脱，颅骨外露。②出血量大，常伴有休克。③颅骨外露日久可并发颅骨感染或坏死。

2．治疗原则①急救时用无菌敷料包扎止血，同时保留撕脱的头皮备用。②撕脱头皮挫伤不严重者，可试行头皮血管吻合与头皮再植或将撕脱的头皮做成中厚皮片再植。头皮小块撕脱可行头皮转移与缝合。③大面积头皮缺损、伴颅骨与硬脑膜缺损者，清创时需修补硬脑膜与头皮。也有用带血管蒂的大网膜覆盖创面，同时一期植皮或待肉芽生长后再植皮。④头皮缺损大，又未及时处理或因伤口污染或植皮失败致颅骨裸露，可在骨面每隔1．0 c m

作深达板障的多处钻孔或将颅骨外板凿除，待肉芽组织形成后再行植皮。⑤全身使用有效的抗生素预防感染治疗。⑥对症支持治疗。

第7单元颅骨骨折

一、颅盖骨折

1．分类线形骨折、星形骨折、粉碎骨折、凹陷骨折。

2．诊断主要靠颅骨X线摄片确诊，怀疑合并脑损伤应行CT检查（2000，2007）。

3．处理线形或星形骨折无须特殊处理。线性骨折后易继发硬膜外血肿。当骨折线跨过硬脑膜中动脉沟或静脉窦时，注意硬脑膜外血肿。粉碎骨折：无须处理。但开放伤骨折碎片刺入脑组织时，应手术摘除并缝合硬脑膜。凹陷骨折：好发于额骨及顶骨，下陷轻，未引起脑受压，可不处理，骨折范围＞3cm，深度＞1 cm，须行手术治疗将下陷骨片撬起复位（2003），位于大静脉窦处的凹陷骨折，如未引起神经体征或颅内压增高，即使陷入较深，也不宜手术，必须手术时，术前和术中都须做好大出血的准备。

二、颅底骨折

由于颅底骨折通过颅底的孔道（鼻腔、耳）与外界相通，是内开放性颅脑损伤，不属于闭合性颅脑损伤。

1．颅底骨折诊断主要依据临床体征，通常分为以下几种。

（1）颅前窝骨折：“熊猫眼征”，双侧眼睑皮下出血，结膜下出血从眼球的后方向前蔓延（2006）。出血是在伤后逐渐出现的。应与眼眶和鼻部的直接外伤相鉴别。常累及额骨

和筛骨，往往合并鼻出血和脑脊液鼻漏，有时出现嗅神经和视神经损伤。

（2）颅中窝骨折（2002）：骨折经过蝶鞍，引起鼻出血和脑脊液鼻漏。岩骨骨折合并脑脊液耳漏（鼓膜同时破裂）或鼻漏（骨膜完整时，脑脊液经中耳、耳咽管至鼻腔），面听神经受累，出现面瘫和听力障碍。骨折累及海绵窦和颈内动脉海绵窦段，可以并发外伤性海绵窦动静脉瘘，个别严重者引起致命的鼻腔大出血。骨折涉及视神经孔和海绵窦，可能出现Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ等脑神经损伤。

（3）颅后窝骨折：颅底骨折通过X线摄片通常不能发现骨折线。骨折累及颗骨后外侧部，多在乳突部和枕部伤后1～2天逐渐出现皮下瘀斑。岩骨骨折有时并发面神经和听神经损伤。骨折累及枕骨基底部，伤后数小时出现枕部皮下出血和肿胀。咽后壁黏膜下淤血。枕骨大孔和岩尖后缘骨折，可以合并后组脑神经（Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ）损害。

2．颅底骨折的处理卧床休息，注意耳漏和鼻漏不能堵塞。头部抬高30°。避免引起颅内压增高的各种因素，如咳嗽、擤鼻涕和便秘。因常合并脑脊液漏和气颅，应适当应用抗生素预防和控制颅内感染。同时在脑脊液漏停止前避免腰穿。外伤性脑脊液漏多在伤后1～2周自行停止，如病程超过1个月仍不闭合，可考虑手术治疗。

第8单元脑损伤

一、脑震荡

临床表现以一过性的意识障碍和逆行性遗忘为特征。意识丧失不超过30分钟。严重时伴有生命体征的改变，如面色苍白、出冷汗、心动过缓、呼吸表浅等。同时有神经系统改变如肌张力降低，反射消失等。醒后有头痛、恶心、呕吐等症状。神经系统查体无阳性体征。CT及脑脊液检查正常。处理：①行头颅CT检查；②留院观察24小时；③观察意识、瞳孔

等生命体征及神经系统反应；④对症治疗；⑤注意并交代病情有可能恶化，如出现迟发性颅内血肿等。

二、脑挫裂伤

单发或多发。在颅脑减速伤中，多发生于着力点的对侧，即对冲性脑挫裂伤，常见于额极、颞极及其底面。在颅脑加速伤中发生于着力点局部，如严重的凹陷性骨折之下也可发生。脑挫裂伤常合并外伤性蛛网膜下腔出血和急性硬脑膜下血肿。临床表现为颅内压增高，脑膜刺激征：头痛、恶心或呕吐、颈强直、凯尔尼格征阳性。功能区的挫裂伤可出现不同程度的神经功能缺失症状。腰穿脑脊液血性。CT显示挫伤部位水肿、出血或血肿。

三、颅内血肿

颅脑损伤引起颅内各层次和各结构的损伤和出血。当出血量达到一定程度时，产生占位效应，外伤性颅内血肿形成后，其严重性在于引起颅内压增高而导致脑疝。颅内血肿按出血量的层次分为硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿及脑内血肿等。颅内血肿的一般临床特点是伤后发生进行性颅内压增高。按血肿引起颅内压增高或脑疝症状所经历的时间分为三类：3天内发生者为急性型，3天后至3周内发生者为亚急性型，3周后发生者为慢性型。

1．硬脑膜外血肿硬脑膜外血肿多发生在直接受力部位，颞区最常见。发生机制为骨折或颅骨的变形造成硬脑膜的剥离和颅骨、硬脑膜血管的出血。硬脑膜外出血幕上超过20m1、幕下超过1 0ml易产生占位效应，称为硬脑膜外血肿，容易引起颅内压增高或脑疝。硬脑膜外血肿的出血来源：最常见的为硬脑膜中动脉出血（2001），常在6～12小时，甚至更短的时间内发生颅内压增高和脑疝，称之为急性硬脑膜外血肿。板障、静脉或静脉窦破裂的出血临床症状出现较迟。急性硬膜外血肿的典型临床表现有中间清醒期，即为伤后有一过性的意识障碍后清醒，经过一段时间后再度进入昏迷（2000、2002、2003、2005、2006）。首次昏迷是因脑震荡，再次昏迷是颅内血肿的进行性压迫造成的。当再度进入昏迷时最根本的治疗措施是清除血肿。诊断标准：头部外伤史；伤后意识变化有中间清醒期；伤后有进行性颅内压增高表现，晚期出现小脑幕切迹疝症状；X线头颅平片上骨折线经过硬脑膜中动脉沟或静脉窦；CT表现为颅骨内板下的凸透镜形高密度占位（2000）。

2．急性硬膜下血肿（2001、2003）多与脑挫裂伤合并存在。头痛、呕吐等临床症状较重。头部外伤史；昏迷时间较长；外伤后有蛛网膜下腔出血的临床表现；脑膜刺激征；若功能区受损，可能有神经或精神症状；CT示脑挫裂伤灶和蛛网膜下腔出血的征象。

3．慢性硬脑膜下血肿诊断（2007）：①多见于中老年人；②不明显的外伤史；③慢性颅内压增高症状；④有精神症状；⑤有肢体偏瘫和尿失禁；⑥最确切的诊断为CT检查。50岁以上的老年人易发生，患有血管病变或出血、凝血系统异常时，较易发生。多数有不明显的外伤史，但确切机制不详。临床表现为慢性颅内压增高和脑的高级功能障碍，如智力和记忆力减退、精神或性格异常等症状。脑受压严重时，可有轻度偏瘫、步态不稳和小便失禁等慢性脑受压的临床表现。CT检查可以明确诊断，表现为颅骨内板下的多个脑叶表面广泛分布的新月形占位性病变，依据病程的长短，病变可以是高密度、等密度、混杂密度和低密度。

4．颅内血肿的CT表现（2005、2006、2007）①急性期通常表现为高密度的占位性病变，亚急性期和慢性期依据发病时间的长短可表现为等密度、混杂密度或低密度占位；②局部脑沟和脑回受压移位和变形；③中线结构（第3脑室、透明隔和松果体等）移位；④脑室、脑池受压移位或变形。硬脑膜外血肿多分布于颞区，其次为额区和顶区。

（1）急性硬脑膜外血肿：CT表现为颅骨内板下方的局限性梭形高密度区，局部常有颅骨骨折合并发生（2000）；少数位于枕部，表现为颅骨内板下方的局限性梭形或半月形高密度区，局部常有颅骨骨折合并发生。

（2）硬脑膜下血肿并发于脑挫裂伤者好发于额极、颞极和额叶的眶面，无脑挫裂伤，出血来源于静脉或静脉窦者，好发于大脑的凸面，多数表现为范围较广泛的、硬脑膜和蛛网膜之间的广泛分布的新月形或半月形高密度占位。少数为混杂密度或低密度。

（3）慢性硬脑膜下血肿：CT多数表现为颅骨内板下的新月形或半月形低密度占位。在血肿演变的不同阶段病变也可以表现为高密度、混杂密度、等密度占位。在血肿的等密度期诊断有困难时，借助于其他占位征象有助于鉴别。

5．颅内血肿的处理

（1）非手术指征：无进行性意识障碍和颅内压增高的症状，或经严密观察上述症状已有好转；幕上血肿体积＜30m1，幕下血肿体积＜10ml，血肿的占位效应不明显（如中线结构移位不超5mm，脑室、脑池受压不显著）；颅内压（腰穿）＜2．67kPa（265mmH2O）。

（2）手术指征（2002）：①伤后表现为进行性颅内压增高，如意识进行性恶化等；②虽经妥善的保守治疗后病情仍恶化，甚至出现脑疝者；③颅内压＞2．7kPa（270mmH2O）；

④CT上血肿出现明显的占位效应，血肿体积幕上＞40ml，幕下＞10ml，或血肿虽然不大但中线结构移位＞10mm。

历年考点串讲

颅脑损伤自1999～2009年共考过23题，其中头皮损伤相关题目3题，颅骨骨折相关题目5题，脑损伤的相关题量15题，为每年必考考点，题量基本在2或3题。

颅脑损伤的考试重点诊断与处理原则，因此一定要重点掌握。其次是各种颅脑损伤的临床表现，需要熟悉。病因方面的题目较少，但也需要有一定的了解。

综合来说，本考点必须重点掌握颅脑损伤的考试重点诊断与处理原则，熟悉各种颅脑损伤的临床表现，对损伤机制只需了解。

常考的细节有以下几点。

1．颅脑损伤分类

（1）临床应用分类

①开放性损伤（头皮挫伤、裂伤、撕脱伤、开放性颅骨骨折）。

②闭合性损伤（头皮下血肿、帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿、颅骨线状骨折、凹陷骨折、无内开放的颅底骨折）。

③开放性颅骨与脑损伤（火器性颅脑穿透伤或非穿透伤）。

④开放性颅底骨折。

⑤闭合性原发性脑损伤（脑震荡、脑挫裂伤、弥散性轴索损伤、原发性脑受压即单纯凹陷性骨折或乒乓凹陷）。

⑥闭合性原发性脑损害（单发硬膜下、硬膜外、脑内、脑室内血肿、颅内多发血肿、迟发性血肿、脑水肿肿胀）。

（2）颅脑损伤伤情轻重分类：按昏迷时间、阳性体征及生命体征表现分为轻、中、重、特重四型。

（3）昏迷程度分类

①GCS（Glasgow coma scale）昏迷分级评分，见表8－1。

表8－1 Glasgow昏迷评分

睁眼反应言语反应运动反应

正常睁眼4 回答正确5 遵命动作6

呼唤睁眼3 回答错误4 定位动作5

刺痛睁眼2 含混不清3 肢体回缩4

无反应1 惟有声叹2 肢体屈曲3

无反应1 肢体过伸2

无反应1

最高15分，表示意识清楚；8分以下为昏迷，最低为3分

②传统意识状态评估：分为意识清楚、意识模糊、浅昏迷、昏迷和深昏迷5个阶段。

2．急性硬脑膜外血肿：多见于额颞、颞顶骨折合并脑膜中动脉破裂的病人。临床表现多有典型的昏迷－清醒或好转－昏迷的意识演变过程。早期少有神经系统受累体征，至血肿形成后，出现脑受压和颅压高体征如偏瘫、失语和Cushing三主征。可有伤侧颞部的头皮肿胀，再后出现脑病的体征。

3．急性硬脑膜下血肿：多由脑挫裂伤发展而来，故加速性损伤血肿位于伤处硬脑膜下，而减速性损伤血肿位于对冲部位，后者尤为主要。少数急性硬脑膜下血肿的形成系源于桥静脉的破裂出血。临床症状似脑挫裂伤，但有进行性的颅内压增高。昏迷时间长或意识进行性恶化，少有中间清醒期。生命体征变化明显，依血肿的部位尚可有肢体瘫痪、失语、癫等。

4．慢性硬脑膜下血肿：在受伤3周后出现症状，病史数月者不少见，甚至有长达数年者。多为高龄患者，有轻微头部外伤史，出血来源为桥静脉破裂。血肿增大的机制目前认为是脑萎缩、低颅压、桥静脉张力大和出血－纤溶亢进。①症状：慢性颅压高如头痛、智能下降、偏身力弱等，偶见癫。②体征：痴呆、精神障碍、锥体束征阳性等。有颅压高和神经系统定位体征的病人应手术治疗，手术方式为钻孔引流术。

5．典型病例一：诊断颅盖骨折主要依据是头颅X线摄片；而诊断颅底骨折通常依据是临床体征，影像学表现阳性率不高。

6．典型病例二：男，28岁。头部外伤，当即昏迷约3小时，醒后出现头痛、呕吐，右耳道流血性液体，诊断应为脑挫伤、颅中窝骨折。

7．典型病例三：女，50岁。头部棍击伤，无昏迷史及意识障碍，无颅骨骨折，1个月后出现颅内压增高症状，最可能为慢性硬膜下血肿。

8．典型病例四：45岁女性患者，3小时前车祸头部受伤，伤后立即昏迷，做CT后入院，入院检查中度昏迷，右瞳孔散大，光反射消失，左上下肢肌张力增高，病理征（＋），左顶枕有直径4．0cm头皮下血肿，CT示右额颞部高密度新月影像。最重要治疗是手术清除血肿。

9．典型病例五：男，30岁。头部外伤6小时，伤后有一过性意识障碍，3小时后再出现昏迷。检查左颞部头皮血肿，左瞳孔散大。CT扫描显示左侧颞叶硬膜外血肿。颅内出血的来源是脑膜中动脉。

10．典型病例六：45岁女性患者，3小时前车祸头部受伤，伤后立即昏迷，做CT后入院，入院检查中度昏迷，右瞳孔散大，光反射消失，左上下肢肌张力增高，病理征（＋），左顶枕有直径4．0cm头皮下血肿，CT示右额颞部高密度新月影像。最可能的诊断是右额颞急性硬膜下血肿，脑病。

第9单元急性脑血管疾病

急性脑血管疾病的分类：根据病因、病理特点，脑血管病可分为两大类（2007）。

1．缺血性如短暂性脑缺血发作、脑动脉血栓形成、脑栓塞等。

2．出血性如脑出血、蛛网膜下腔出血。

第10单元脑出血

一、病因

最常见原因为高血压动脉硬化，其次有脑动脉粥样硬化、血液病、脑淀粉样血管病变、动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发或转移性肿瘤、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗等。

二、临床表现

1．常发生在50～70岁男性，冬、春季常见。多有高血压病史。活动和情绪激动时发生，常在数分钟到数小时内达到高峰，严重者有头痛，呕吐，意识模糊。

2．基底节区出血：壳核出血系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致（2002、2005、2006、2007）；丘脑出血由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致；尾状核头出血。

3．小脑出血：由小脑齿状核动脉破裂所致。

三、辅助检查

1．CT检查首选检查（2003）。可见高密度的出血灶，边缘轻微低密度影的水肿，可有中线向病灶对侧移位的占位效应，严重时有脑实质移位，大量积血时脑室扩大。

2．MRI检查血灶T1加权为高信号，边缘水肿带，T2加权也呈高信号（2005）。也可有占位效应，对小脑出血、脑干出血显示清晰。可区别陈旧性脑出血和脑梗死。

3．脑脊液检查脊液压力高，出血破入蛛网膜下腔者多为血性。腰穿有诱发脑疝的危险，仅在不能进行头颅CT检查且临床无颅内高压表现时进行，怀疑小脑出血时禁做腰穿。

四、诊断和鉴别诊断

1．诊断依据①50岁以上的中、老年高血压或动脉硬化者；②活动中或情绪激动时突然发病；③有头痛、呕吐和血压升高，病情进展迅速，出现意识障碍和偏瘫等局灶神经体征；

④头颅CT检查提供脑出血证据。

2．鉴别诊断

（1）小量脑出血与脑梗死相似，CT确诊。

（2）重症脑梗死：明显高颅压症状甚至脑疝，CT诊断排除脑出血。

（3）意识障碍而局限性神经系统体征不明显，须与可引起意识障碍的全身性疾病鉴别。

五、治疗与预防

主要目的：防止再出血，降低颅内压，防治并发症，减少残废程度，提高生存质量。

1．治疗保持安静，防止继续出血，积极抗脑水肿；减低颅内压，调整血压改善循环，加强护理，防治并发症。

（1）对症治疗

①尽可能就近治疗。

②保持气道通畅。

③高血压处理：一般主张不使用降血压药物（利舍平等）（2006）；收缩压＞200mmHg，适当给予温和降压药（呋塞米及硫酸镁等）；急性期后（约2周），血压仍持续过高，系统应用降压药；急性期血压急剧下降，病情严重，给予升压药物保证足够脑供血量。

④脱水降颅压治疗。

⑤合并症处理。

（2）外科手术治疗：手术适应证（2006）。

①年龄不太大，生命体征稳定，心肾功能无明显障碍，血压小于200／120mmHg。

②小脑出血：血肿＞1 0ml，直径＞3cm者，可考虑手术治疗；血肿＞20ml或有脑干受压征应紧急手术。

③壳核出血：血肿＞50ml，或颅内压明显升高可能形成脑疝者。

④丘脑出血：血肿＞1 0ml，病情继续恶化者；重症原发性脑室出血或丘脑内侧出血血液大量破入脑室者，行颅骨钻孔，脑室外引流（2008）加腰穿放液。

2．预防

第11单元蛛网膜下腔出血

1．病因脑动脉廇、脑血管畸形和高血压脑动脉粥样病变等（2002）。

2．临床表现头痛、呕吐、脑膜刺激征及意识改变（2003、2006、2007）。

3．辅助检查脑脊液检查、CT、MRI及脑血管造影（2003）。

4．诊断及鉴别诊断须与脑膜炎、脑出血鉴别，见表8－2

表8－2脑血管疾病的鉴别

脑血栓脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血常见病因动脉硬死心脏病高血压、动脉硬死动脉瘤、血管畸形发病缓急较缓（小时）最急（秒分）急（分小时）急（分）

意识障碍较少较少多见常一过性

偏瘫有，轻重不一有有少见

脑膜刺激征多无多无偶有明显

脑脊液清清压力高，血性压力高，血性

CT 脑内低密度区脑内低密度区脑内低密度区蛛网膜下腔或脑室内高密度区

5．治疗原则控制继续出血、防止迟发性脑血管痉挛、去除病因和防止再出血。

第12单元短暂性脑缺血发作（TIA）

1．概念颈内动脉或椎－基底动脉系统一过性供血不足，导致供血区的局灶性神经功能障碍。每次发作持续数分钟至数小时，不超过24小时，常有反复发作（2000，2001）。

2．发病机制可能主要发病机制有微栓塞、脑血管痉挛、血流成分或血流动力学改变。

3．诊断（2000）①多见于中老年人；②突然发病，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍；③持续时间短；④恢复快，不留后遗症状；⑤可反复发作，每次发作的症状相对较恒定；⑥常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。

4．颈内动脉系统TIA表现偏瘫，眼动脉交叉瘫，Homer征交叉瘫，失语症，偏身感觉障碍，偏盲（2002）。

5．椎－基底动脉系统TIA 的（2006）眩晕、平衡失调，跌倒发作，短暂性全面性遗忘症，皮质盲，共济失调，交叉性感觉障碍，交叉性瘫痪。

6．鉴别诊断须与局限性癫痫，梅尼埃病相鉴别。

7．治疗消除病因、减少及预防发作（2002、2003、2005）。

第13单元脑血栓形成

1．概念由于脑动脉狭窄、闭塞或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局部急性血流中断，引起脑组织缺血性坏死，出现相应的神经系统症状与体征。

2．病因最常见为脑动脉粥样硬化，少见的原因有动脉壁的炎症。

3．临床类型①完全性卒中：神经功能缺失症状于6小时内达到高峰。②进展性卒中：神经功能缺失症状在6小时后逐渐进展或呈阶梯式加重。③可逆性缺血性神经功能缺失：神经缺失症状持续24小时以上，3周内完全恢复。

4．临床表现（2000）①颈内动脉闭塞综合征：病侧短暂黑矇，对侧三偏症状，主侧半球病变有失语，非主侧半球病变有体象障碍。②大脑中动脉闭塞综合征：无短暂黑矇，其他表现同颈内动脉闭塞综合征。③大脑前动脉闭塞综合征：对侧偏瘫，以下肢为重，尿便障碍，精神障碍。④椎－基底动脉闭塞综合征主干闭塞导致脑干广泛梗死，出现脑神经、锥体束及小脑症状。⑤基底动脉尖综合征：眼球运动及瞳孔异常，意识障碍，偏盲，严重记忆障碍。⑥中脑支闭塞出现Weber综合征、Benedit综合征；脑桥支闭塞出现Millard－Gubler 综合征、Foville综合征。⑦小脑后下动脉闭塞综合征：即Wallenberg综合征。⑧小脑梗死。

5．鉴别诊断须与脑出血、脑栓塞鉴别。

6．辅助检查血、尿常规、血糖、血脂及心电图等；CT检查或MRI（1999）；脑血管造影。

7．脑血栓形成的急性期治疗（2005）血液稀释法、早期溶栓治疗、抗凝治疗、脑保护治疗、降纤治疗。

第14单元脑栓塞

1．病因

（1）心源性：风湿性心瓣膜病变的附壁血栓、心脏换瓣术后人工瓣膜上的血栓、各种心内膜炎瓣膜赘生物、各种心脏病导致的心房纤颤、心律不齐引起的心内血栓、心内膜下心肌梗死所致心内膜表面附壁血栓。

（2）非心源性：主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑块和附着物脱落；败血症、长骨骨折、癌细胞、寄生虫卵；各种原因的空气栓塞及异物栓塞等。

（3）来源不明。

2．诊断要点①急骤发病。②无前驱症状。③意识清楚或有短暂性意识障碍。④有颈动脉系统和（或）椎－基底动脉系统的症状和体征。⑤腰穿脑脊液一般正常。⑥栓子来源可为心源性或非心源性。⑦脑CT或MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死变化（2004）。

3．治疗原则改善脑循环，减轻脑水肿，减少梗死范围；原发性疾病的治疗。

历年考点串讲

急性脑血管疾病涉及缺血性和出血性脑血管病，每年必考。其中脑梗死和脑出血的诊断和治疗是重点，应熟练掌握。短暂性脑缺血发作（TIA）和蛛网膜下腔出血的诊断和治疗应熟悉。常考的细节有以下几点。

1．脑出血最常见原因为高血压动脉硬化，常见出血部位在基底节。

2．脑出血的确诊依据：急性偏瘫者伴CT中对应区域有高密度病灶。

3．符合高血压病脑出血的手术指征是内科治疗中病情加重，意识不清加重。

4．典型病例：女，39岁，患风湿性心脏病、二尖瓣狭窄。突然出现偏瘫、失语，检查：神志清楚，脑脊液正常，心电图提示心房纤颤。最可能诊断是脑栓塞。

第15单元癫

一、病因

1．遗传性因素→特发性癫。

2．脑部病损或代谢障碍→症状性癫。

二、临床表现

1．癫痫发作的表现分为部分性发作、全面性发作、不能分类的样发作（2002）。

（1）部分性发作和全面性发作：最常见类型（2002）。

①部分性发作：起于一侧脑部局灶性或局限性，也可扩展至两侧；全面性发作则同时起于两侧脑结构。

②全面性发作：通常两侧对称，无局限表现。又可分为强直或强直阵挛（大发作）发作、小发作、单纯失神发作、复杂小发作（有短暂强直、阵挛、或自主神经症状等一种或数种成分）。

（2）不能分类的癫发作。

2．部分性发作的临床表现

（1）单纯部分性发作：通常无意识障碍。

①部分运动性发作：指局部肢体的抽动，有时表现为言语中断（2007）。杰克逊（Jackson）瘫痪发作自一侧开始后，按大脑皮质运动区的分布顺序缓慢地移动。病灶在对侧中央前回运动区（2005）。

②特殊感觉或躯体感觉发作：闪光等单位视幻觉，病灶在枕叶；焦臭味等嗅幻觉，病灶

在沟回前部；眩晕发作，病灶在颞叶部；发作性口角、指或趾等区麻或刺感。病灶在对侧中央后回感觉区。

③精神性发作：主要表现包括各种类型的遗忘症、情感异常、错觉、复杂幻觉等。病灶位于边缘系统。

（2）复杂部分性发作（颞叶癫）：通常有意识变化，开始可为单纯部分发作。发作起出现各种精神症状或特殊感觉症状，后出现意识障碍或自动症和遗忘症（2003、2006、2007）。

（3）部分性发作转为全身性发作。

3．全面性发作的临床表现

（1）强直－阵挛发作（大发作）：以意识丧失和全身抽搐为特征，发作开始至意识恢复历时5～10分钟，呼吸首先恢复，意识逐渐清醒。

①强直期：所有的骨骼肌呈持续性收缩。

②阵挛期：震颤幅度增大并延及全身，成为间歇的痉挛，即进入阵挛期（持续1／2～1分钟）。每次痉挛都继有短促的肌张力松弛。阵挛频率逐渐减慢，松弛期逐渐延长。呼吸暂时中断，皮肤自苍白转为发绀。瞳孔对光反射和深、浅反射消失，伸性跖反射。

③惊厥后期：短暂的强直痉挛，牙关紧闭，大、小便失禁。

（2）失神发作：EEG上呈规律和对称的3周／秒棘慢波组合；意识短暂中断3～15秒；无先兆和局部症状；发作和休止均突然；每日发作数次至数百次（2002）。

（3）不能分类的发作的临床表现：癫持续状态，在全身性强直阵挛的多次发作间隙意识一直不清的状态。死亡率和致残率相当高。

三、癫的诊断原则和鉴别诊断

1．确定是否为癫

（1）病史：详细又准确的病史是诊断的主要依据。医生如能目睹患者的发作，对诊断有决定性作用。

（2）脑电图检查：对癫诊断有很大帮助。脑电图的异常波形，对癫的诊断极有价值（2001、2002），脑电图的变化除非发现特异性或局灶性变化，一般诊断仍需结合临床现象考虑。

2．明确癫的发作类型

3．明确病因结合脑的影像学检查及其他辅助检查。

4．鉴别诊断

（1）强直－阵挛性发性发作与假性癫发作（癔症性发作）鉴别见表8－3。

表8－3强直－阵挛性发作与假性癫发作鉴别

鉴别点癫发作假性癫发作

发作场合和形式任何情况下，突然及刻板式发作有精神诱因及有人在场时，发作

形式多样

眼部表现上睑抬起，眼球上串或转向一侧眼睑紧闭，眼球乱动

面色发绀苍白或发红

瞳孔散大，对光反射消失正常，对光反射存在

摔伤，舌咬伤，尿失禁可有无

Babinski征常为阳性阴性

（续表）鉴别点癫发作假性癫发作

持续时间及终止方式1～2分钟，自行停止可长达数小时

暗示治疗无效有效

发作时脑电图样放电无样放电

（2）失神发作与晕厥鉴别。

（3）儿童癫与热性惊厥鉴别。

四、癫的治疗原则

1．病因治疗对继发性癫要积极消除病因。

2．控制性发作

（1）药物的选择：主要依据癫发作的类型选择药物（2005），如特发性失神发作首

选乙琥胺；青春期肌阵挛发作首选丙戊酸钠；单纯部分性发作首选卡马西平；复杂部分性发作首选卡马西平；部分性发作与失神发作合并发生时，首选丙戊酸钠（2001）；全身性发作首选丙戊酸钠。

（2）药物剂量：自小剂量开始，逐渐增加剂量到控制发作，且无不良反应出现（2002）。

（3）单药治疗：开始用单一药物治疗。

（4）合并用药：对混合性癫可以根据发作类型合并用药，一般不应超过3种药物。

（5）药物不良反应：在整个治疗期间，应经常注意药物不良反应，定期体检、复查血象及血生化。

（6）停药标准：全面性强直－阵挛发作和单纯部分性发作，在完全控制3～5年后，失神发作在完全控制1年后，可考虑停止治疗。停药必须缓慢减量。病程越长，剂量越大，用药越多，停药越需减慢。复杂部分性发作很少能完全控制，停药应慎重。

3．癫持续状态的治疗关键是从速控制发作，常使用安定，发作基本控制后苯巴比妥肌内注射。24小时后改为口服或鼻饲给药。

历年考点串讲

癫是必考内容，其中癫的诊断和治疗是重点，应熟练掌握。癫的病因和临床表现应熟悉。常考的细节如下。

1．详细又准确的病史是诊断癫的主要依据。

2．癫持续状态的治疗关键是从速控制发作，常使用地西泮（安定）。

3．癫发作的两大主要类型是全面性发作和单纯部分发作。

4．抗癫药物治疗用药的原则是按发作类型长期、规则用药。

5．全身性发作癫治疗首选丙戊酸钠。

第16单元精神疾病

一、精神疾病的概念

（一）神经病学的概念

神经病学是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的病因及发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学学科。

（二）精神障碍和精神病的概念

1．精神障碍在各种生物学、心理学以及社会环境因素影响下，造成中枢神经系统功能失调，进而导致出现以认知、情感、意志和行为等各种精神活动异常为主要临床表现的一类疾病的总称。

2．精神病特指具有幻觉、妄想或明显的精神运动兴奋或抑制等“精神病性症状”的精神障碍，只是精神障碍中的一小部分。最典型是精神分裂症、偏执性精神病、重性躁狂症和抑郁症。

（三）精神卫生的概念

精神卫生工作既包括防治各类精神疾病，又包括减少和预防各类不良心理及行为问题的发生。

（四）精神障碍的病因

1．生物学因素（内因）遗传、中枢神经感染与外伤。

2．心理、社会因素（外因）人格和应激。

二、症状学

（一）认知障碍

1．错觉（illusion）为对客观事物歪曲的知觉。

2．非幻觉性知觉障碍①视物变形症；②空间知觉障碍；③非真实感；④人格解体；

⑤时间知觉改变。

3．幻觉（hallucination）指无现实刺激作用下感觉器官出现的知觉体验，是一种虚幻的知觉，一种无中生有的、主观的知觉体验（2000、2001）。可见于脑器质性精神障碍和精神分裂症。

4．妄想一种在病理基础上产生的歪曲的信念，是一种病态的推理和判断，不符合客

观现实（2000、2001、2002、2003、2004）。

（二）情感障碍

1．情感高涨多见于躁狂症。

2．情感低落多见于抑郁状态（2002）。

3．焦虑多见于焦虑性神经症及更年期精神障碍。

4．情感脆弱。

5．情感淡漠主要表现为情感活动减退，对能引起一般人喜悦、哀伤的事件漠不关心、无动于衷，对个人的遭遇及生活无所谓（1999、2001）。

（三）意志、行为障碍

1．意志障碍

（1）意志增强。

（2）意志减退。

（3）意志缺乏。

2．行为障碍

（1）精神运动性兴奋。

（2）精神运动性抑制：木僵与亚木僵。

（四）注意、记忆智能障碍

1．注意障碍注意是意识对客观具体事物、自身行为、心理活动的指向性。注意分为被动注意和主动注意，通常所说的注意主要是指主动注意。注意障碍可表现为注意增强、注意涣散、注意减退、注意转移等。

2．记忆障碍记忆（memory）是对既往事物经验的重现。临床常见的记忆障碍有记忆增强、记忆减退、遗忘。

（五）自知力及诊断意义

自知力为对自己精神疾病认识的判断能力。自知力完整是精神病病情痊愈的重要指标之一。

（六）常见的精神疾病综合征

幻觉－妄想综合征、急慢性脑综合征、躁狂综合征、抑郁综合征和脑衰弱综合征。

三、精神障碍的检查与诊断

（一）病史采集的原则和内容

1．病史采集的原则客观、全面和准确。

2．病史采集的内容病史来源于病人和知情者二者所提供资料的结合。病史内容包括以下几方面。①一般资料；②主诉（代主诉）；③现病史；④既往史；⑤个人史；⑥家族史。

（二）精神检查的原则和内容

1．神清、合作的病人主要通过交谈了解其内心体验和感受。避免采用症状学术语概述，应以病人的语言系统地加以描述。

2．对兴奋、木僵、不合作病人的精神检查①一般外貌；②自发言语；③面部表情；

④动作行为。

3．对器质性精神病病人的精神检查①意识状态；②记忆力；③智能检查；④人格变化。

4．对有幻觉、妄想病人的精神检查需要加以询问和追问。为充分掌握病人的精神症状，一次诊断性精神检查不够，需反复多次检查。

（三）精神科诊断的基本步骤

1．病史采集。

2．必要的躯体检查、神经系统检查。

3．精神检查（有关内容见前）。

4．必要的实验室检查。

5．对精神症状的分析

（1）从病史和精神检查中提炼出症状。

（2）将症状组合成为临床综合征。

6．关于精神疾病诊断的层次问题

（1）临床综合征的判断。

（2）判断临床综合征对患者社会功能的影响。

（3）病理生理机制的判断。

（4）病因的判断。

（四）（CCMD－3）和ICD－10关于精神障碍的主要分类

1．中国精神障碍分类与诊断标准（CCMD－3）

（1）器质性精神障碍。

（2）躯体疾病所致精神障碍。

（3）精神活性物质所致精神障碍或非成瘾物质所致精神障碍。

（4）精神分裂症和其他精神病性障碍。

（5）情感性障碍（心境障碍）。

（6）癔症、应急相关障碍、神经症。

（7）心理因素相关生理障碍。

（8）人格障碍、习惯和冲动控制障碍、性心理障碍。

（9）精神发育迟滞与童年和少年期心理发育障碍。

（10）童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍。

（11）其他精神障碍和心理卫生情况。

2．国际疾病分类中精神障碍分类（ICD－10）

（1）器质性（包括症状性）精神障碍。

（2）使用精神活性物质所致的精神及行为障碍。

（3）精神分裂症、分裂型及妄想性障碍。

（4）心境（情感性）障碍。

（5）神经症性、应激性及躯体形式障碍。

（6）伴有生理障碍及躯体因素的行为综合征。

（7）成人的人格与行为障碍。

（8）精神发育迟缓。

（9）心理发育障碍。

（10）通常发生于儿童及少年期的行为及精神障碍。

（11）待分类的精神障碍。

第17单元脑器质性疾病所致精神障碍

一、概念

由脑变性、脑血管疾病、颅内感染、颅脑创伤、颅内肿瘤或癫等器质性因素损害脑部所致精神障碍，称为脑器质性疾病所致精神障碍。

二、常见脑器质性综合征与处理原则（2000）

（一）常见脑器质性综合征

1．急性脑综合征（2001）。

2．慢性脑综合征。

3．具有区域特征的精神症状：脑局限性病变时，可出现一些特征性的精神症状，对定位有一定的参考价值。

（1）额叶：人格改变，智力可无明显的损害，自知力受累。

（2）顶叶：较少出现精神症状，以神经心理障碍为主。

（3）颞叶：常出现智能缺陷与人格改变，可有情绪不稳和攻击行为。

（4）枕叶：复杂的视觉认知功能障碍。

（5）间脑：嗜睡和睡眠过度，情感控制不良，近记忆障碍等。

（二）处理原则

1．病因治疗脑肿瘤等所致以手术治疗为主；颅脑外伤所致在急性期以颅脑外伤的专科处理为主。

2．对症治疗

3．药物治疗

三、阿尔茨海默病（AD）常见精神症状（2002、2004）

发生在老年期和老年前期的AD，以痴呆为主要临床表现；起病缓慢、进行性发展AD的临床表现主要有以下几个方面。

1．人格改变人格改变主要出现在AD的早期。

2．记忆障碍和智能障碍最初仅表现在近记忆方面。

3．精神病性症状疾病的早、中期出现。

4．伴随的神经系统症状疾病的中、后期。

四、脑血管疾病常见精神症状（2002）

血管性痴呆（VD）最常见，急性或亚急性起病，精神症状呈加重－部分缓解－再加重。

1．意识障碍一般发生在夜间。

2．感、知觉障碍幻觉、知觉综合障碍。

3．思维障碍妄想最为常见。

4．情感障碍早期抑郁最常见，后期患者主要表现为欣快、情感平淡或淡漠。

5．行为障碍意志活动减退，冲动行为、本能行为亢进。

6．记忆障碍和智能障碍表现与AD大致相同。

第18单元躯体疾病所致精神障碍

一、概述

1．广义由于各种原因导致各种躯体疾病，进而影响到中枢神经系统的功能，产生各种精神障碍的总称（体因性精神病或症状性精神病）。

2．狭义由于躯体病变导致了中枢神经系统损害或严重的功能紊乱后所产生的精神障碍，不包括躯体疾病和精神疾病并存的情况或个体对躯体病变所产生的心理反应。

二、临床表现的共同特点（2002）

1．精神障碍的发生、发展、严重程度及其转归等情况与所患躯体疾病的病程变化相一致。

2．精神症状“昼轻夜重”。

3．有相应躯体疾病的症状、体征以及实验室检查的阳性发现。

4．躯体疾病所致精神障碍的具体临床症状

（1）急性脑综合征：在意识清晰度改变的情况下，出现错觉、幻觉，特别是恐怖性的错觉和幻觉，并伴有不协调的精神运动兴奋。急性脑综合征的发生一般很急，意识障碍是其核心症状。

（2）慢性脑综合征：由慢性躯体疾病所引起的，或发生于严重躯体疾病后，或由急性脑综合征迁延而来。其共同表现为缓慢发病、病程迁延、不伴意识障碍。主要表现包括：①智能障碍综合征；②遗忘综合征。

三、治疗原则

原发疾病的治疗、精神症状的治疗、支持治疗、针对躯体疾病和精神症状的护理。

第19单元精神活性物质所致精神障碍

一、概述

（一）精神活性物质的概念和主要种类

精神活性物质：是指来自于体外，可直接作用于中枢神经系统并可造成躯体不同程度依赖的一大类物质，如某些镇静催眠药物、酒类、烟草、阿片类物质、大麻、兴奋药、致幻药等。

（二）依赖的概念

1．依赖外来物质进入人体引起的一种心理生理过程的依赖性。

2．药物依赖带有强制性的渴求、追求与不间断地使用某种药物或物质，以取得特定的心理效应，并借以避免断药时的戒断综合征这样一种行为障碍。药物依赖包适精神依赖（心

理依赖）和躯体依赖（2001）。

（1）心理依赖：指用药后产生一种愉快满足或欣快的感觉，并在心理上驱使用药者具有一种要周期性地或连续性地用药的欲望，从而产生强迫性的用药行为，以便获得满足或避免不适感。心理依赖构成药物滥用和依赖的主要特征。

（2）躯体依赖：指由于反复使用某种药物或物质所造成的一种躯体的适应状态，中断用药后产生一种强烈的躯体方面的损害，即戒断综合征，表现为出现一系列特有的躯体和精神症状，使个体非常痛苦，甚至危及其生命。

（三）耐受性的概念

耐受性：反复使用某种药物或物质的情况下，其效应逐步降低，如要得到与用药初期同等效应，须加大剂量。

（四）戒断状态的共同表现（2002）

戒断状态：停止使用精神活性物质或减少使用剂量或使用拮抗剂后出现的特殊心理生理症状群，一般表现为与所使用物质的药理作用相反的症状。

1．阿片类典型戒断症状

（1）客观体征：如血压升高、脉搏增快、体温升高、起鸡皮疙瘩、瞳孔扩大、流涕、震颤等。

（2）主观症状：如恶心、肌肉疼痛、骨疼痛、腹痛、不安、渴求药物等。

2．酒精（中枢神经系统抑制剂）戒断症状兴奋、不眠，甚至癫等，严重者出现震颤、谵妄。

二、酒所致精神障碍

（一）急性酒中毒临床表现

1．单纯性醉酒典型的中枢神经系统下行性抑制的过程。

（1）额叶皮质脱抑制的表现：患者出现话多、欣快、易激惹、冲动、好斗、活动增多等表现。

（2）低级运动中枢脱抑制的表现：运动不协调、步态不稳。

（3）脑干网状系统抑制症状：意识障碍、呼吸抑制、血压不稳等。

2．病理性醉酒在个体素质、脑外伤、同时服用某些精神药物等因素的影响下，饮用不会导致常人出现中毒的剂量的酒精后出现精神障碍的情况。持续数分钟至数小时，患者事后不能回忆。

（1）意识障碍。

（2）情绪障碍。

（3）行为障碍。

（二）慢性酒中毒的临床表现（2003）

1．戒酒综合征停酒或突然减少酒用量的6～28小时（2005）。

（1）轻度症状：主要是情绪障碍和睡眠障碍（2005）。

（2）中度症状：轻度症状表现和幻觉及妄想。

（3）重度症状：停酒后的48～96小时，意识障碍为主，表现为震颤性谵妄。

2．精神障碍表现

（1）遗忘综合征。

（2）Wemicke脑病：由于长期饮酒导致维生素B1缺乏所致。表现为眼球震颤、眼球不能外展和明显的意识障碍，伴定向障碍、记忆障碍、震颤谵妄等，大量补充维生素B1可使眼球的症状很快消失，但记忆障碍的恢复较为困难，一部分病人转为不可逆疾病，如Korsakoff综合征。

（3）酒精性痴呆：持续性智力减退，一般不可逆。

（4）酒相关性幻觉征：对幻觉有部分或全部的自知力。

（5）酒相关性妄想综合征。

（6）酒相关人格障碍。

（三）酒中毒的治疗原则

1．戒酒主要采取逐步递减的方法，使患者最终停止饮酒。

2．对症治疗

3．支持治疗主要包括补充营养和给予B族维生素和促进神经营养药物。

4．心理治疗

（1）行为治疗：一般采用戒酒硫。

（2）集体心理治疗：有助于患者的康复和预防再酗酒。

（四）戒断症状与酒精性震颤谵妄的处理

1．单纯戒断症状的处理苯二氮类药物（地西泮）首次要足量，注意避免出现药物依赖。

2．震颤、谵妄的处理

（1）镇静：首选苯二氮类。

（2）控制精神症状：首选氟哌啶醇。

（3）支持治疗。

（4）加强护理。

第20单元精神分裂症

一、精神分裂症的临床表现及分型

1．精神分裂症（2000、2001、2002）以思维、情感、行为不协调，精神活动与现实脱离为特征，无意识、智能障碍。

（1）精神症状：①联想障碍最具特征性，包括联想过程缺乏连贯性和逻辑性，有思维松弛、词的杂拌、思维涌现、语词新作等。②情感淡漠、情感不协调，如情感倒错等。③意志活动减退或缺乏。④其他常见症状，如幻觉、妄想和紧张症候群。

（2）自知力一般均受损害。

2．临床分型

（1）单纯型：①较少见，多在青少年时期发病；②起病缓慢，持续进行，病情自动缓解者少；③早期出现类似神经衰弱症状，故早期不易发现；④治疗效果较差（2005）。

（2）青春型：①较常见，起病较急，病情发展较快；②主要症状是思维内容离奇，情感喜怒无常；③及时治疗，效果较好。

（3）紧张型：①少见；②起病较快，多在青、壮年发病；③以木僵状态多见；④可自动缓解，治疗效果较好。

（4）偏执型：①发病人数多，多在青壮年或中年时期发病；②起病较缓慢，病初表现敏感多疑，逐渐发展为妄想；③治疗效果好（1999、2001、2003）。

（5）未定型：有的患者同时具有上述各型中的部分症状，故难以分型。

二、诊断标准

依据：①具有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平淡以及意志活动缺乏症状；②病程有缓慢发展迁延的趋势；③无特殊阳性体征，绝大多数患者没有意识及智能障碍。

三、精神分裂症的治疗原则

1．抗精神病药物治疗

（1）急性期系统药物治疗：①一般疗程2～3个月（2004）。②常用药物有氯丙嗪、氟哌啶醇或非典型抗精神病药（氯氮平）等（1999、2000、2001、2002）。③疗效。对控制兴奋、躁动、幻觉、妄想等治疗效果较好。

（2）继续和维持治疗：①急性期控制后，继续治疗1不月左右。②维持治疗：第一次发作后，用药物维持治疗2年；第二次发作，药物维持治疗时间更长，药物应逐渐减量。

（3）合并治疗：①尽可能使用一种抗精神病药物；②长期使用神经阻滞药，注意可能出现迟发性运动障碍。

2．环境、心理治疗和社会心理康复良好的环境有利于病情康复，心理治疗和社会性支持对本病的康复具有很重要的意义。

历年考点串讲

精神分裂症是偶考内容，其中精神分裂症的临床表现和治疗是重点，应熟练掌握，精神分裂症的诊断应熟悉。常考的细节如下。

1．精神分裂症以思维、情感、行为不协调、精神活动与现实脱离为特征，无意识、智能障碍，联想障碍最具特征性。

2．精神分裂症急性期系统药物治疗一般疗程2～3个月。

3．抗精神病药物中易引起粒细胞减少或缺乏、需定期检查血常规的是氯氮平。

第21单元心境障碍（情感性精神障碍）

一、概述

心境障碍是一种以心境紊乱作为原发性决定因素或者成为其核心表现的病理心理状态，原称“情感性精神障碍”，现称“心境障碍”。本病实际上是多源的，常见于精神科和内外科各科。心境障碍是指悲伤或情绪高涨显得十分强烈，并且持久，超过了对生活事件应激反应的程度。心境障碍包括双相（有抑郁与躁狂期）与单相（只有抑郁）心境障碍。双相障碍的发病年龄较轻，周期较短，发作频率较高。双相心境障碍一般从抑郁开始，而在病程中至少有某一个时期显得情绪高涨。单相心境障碍（重症抑郁障碍）是复发性的抑郁发作，但有1／3病例可能终身只发作一次。以抑郁作为首次发作的病例，约1／5最后证实是双相型。本病属中医“癫”“狂”范畴。

二、抑郁症概述

抑郁症是一种常见的精神疾病，主要表现为情绪低落，兴趣减低，悲观，思维迟缓，缺乏主动性，自责自罪，饮食、睡眠差，担心自己患有各种疾病，感到全身多处不适，严重者可出现自杀念头和行为。

（一）抑郁症的临床表现（2002）

抑郁症以显著持久的心境低落、思维迟缓、意志活动减退和躯体症状为特征，多为反复

发作性病程。

1．心境低落①典型表现：忧郁悲观和无趣感，严重者可出现自杀行为；②发作规律：典型病例的抑郁心境具有晨重夜轻的规律特点；③患者的自信心和自我评价降低，严重时出现罪恶妄想；④部分患者可出现内容与低落的心境有联系的幻听。

2．思维迟缓①思维联想速度缓慢，反应迟钝；②言语减少、语速慢、语音低；③意志活动减退患者自感精力减退，很容易疲乏；生活被动，最严重时发展为不语、不动、不食的木僵状态，称为“抑郁性木僵”。

3．躯体症状①睡眠障碍：主要表现为早醒，醒后不能再入睡，具有诊断意义（2002）；

②其他：食欲减退、便秘，身体任何部位的疼痛、乏力等。

（二）抑郁症的诊断与鉴别诊断

1．诊断显著的心境低落（2001、2006），同时至少有以下症状中的四项：①无趣感；

②精力减退或疲乏感；③活动减少或木僵；④自责；⑤思维迟缓；⑥反复的自杀念头或行为；

⑦睡眠障碍；⑧食欲减退或体重明显减轻；⑨性欲减退，有的人可出现精神运动性激越。严重程度标准判断依据有：①是否妨碍工作、学习、生活或社交；②是否有无法摆脱的精神痛苦；③是否主动要求治疗；④病程：病程至少2年，正常间歇期最长不超过2个月。

2．鉴别诊断①情感性精神障碍抑郁发作：无明显心理社会因素而起病，伴有精神病性症状。②神经衰弱：以兴奋与易疲乏为特征。③精神分裂症：以特殊的思维障碍、幻觉和妄想为特征。④焦虑症：鉴别困难，参考焦虑、抑郁量表的测试结果来鉴别。

（三）抑郁症的治疗原则

1．心理治疗引导患者谈出致病因素，同时做患者亲属的工作。

2．药物治疗主要用抗抑郁药，用量不宜过大，如阿米替林、多塞平（多虑平）、马普替林（麦普替林）、氟西汀（百忧解）、帕罗西汀、舍曲林等（2001、2002）。

3．电抽搐治疗适应证有严重自杀企图者、应用抗抑郁药物治疗无效者。电抽搐治疗后仍需要药物维持治疗。

4．预防复发经药物治疗临床缓解的患者，药物维持治疗时间需6个月以上。

历年考点串讲

抑郁症为常考内容，抑郁症的临床表现和诊断是重点，应熟练掌握，抑郁症的治疗应熟悉常考的细节如下。

1．抑郁症以显著持久的心境低落、思维迟缓、意志活动减退和躯体症状为特征。 2．抑郁症的睡眠障碍主要表现为早醒，醒后不能再入睡。

3．诊断抑郁症的首要症状是情绪低落、兴趣下降。

4．抑郁症的药物维持治疗时间需6个月以上。

第22单元神经症及癔症

一、神经症

神经症是一组精神障碍。除癔症外，没有精神病性的症状，病程大多是持续迁延的。病前多有一定素质和人格基础，起病常与社会心理因素有关，其症状无可证实的器质性病变作基础，包括恐惧症（2003）、焦虑症、强迫症、各种躯体障碍、疑病症、神经衰弱等。

（一）神经症的共同特征

1．起病常与素质和心理社会因素有关。

2．病前多有某种性格特征。

3．临床相呈现出精神和躯体方面的多种症状，但无相应的器质性基础。

4．除部分癔症患者外，一般意识清楚，与现实接触良好，人格完整，无严重的行为紊乱。

5．病程较长，自知力完整，要求治疗。

（二）神经症的分类

《中国精神疾病分类与诊断标准（第二版）》（CCMD－Ⅱ）中将神经症分为八个亚型：①焦虑症；②癔症；③恐怖症；④抑郁性神经症；⑤神经衰弱；⑥疑病症；⑦强迫症；⑧其他神经症。

（三）神经症的诊断与鉴别诊断

1．诊断标准

（1）意识的心理冲突：神经症病人意识到他处于一种无力自拔的自相矛盾的心理状态。

（2）精神痛苦：神经症是一种痛苦的精神障碍，喜欢诉苦是神经症病人普通而突出的表现之一。

（3）持久性：神经症是一种持久性的精神障碍，不同于各种短暂的精神障碍。

（4）妨碍病人的心理功能或社会功能：神经症性心理冲突中的两个对立面互相强化，形成恶性循环，日益严重地妨碍着病人的心理功能或社会功能。

（5）没有任何躯体病作基础：患者虽然体诉繁多，但确没有相应的躯体疾病与之相联系。

2．鉴别诊断

（1）脑损伤综合征：脑炎、脑外伤、脑血管病、一氧化碳中毒等病变的恢复期可以有类似表现，但常伴有智力损害、肢体瘫痪、神经麻痹，脑CT或脑电图异常可帮助鉴别。

（2）焦虑症：多发生于中青年群体中，诱发的因素主要与人的个性和环境有关。与神经官能症不同的是病史比较短，而且可以询问出导致焦虑的原因。

（3）甲状腺功能亢进症：患有甲亢的患者有类似神经官能症的表现，但通过临床体检化验可以发现一些甲亢特有体征，如眼球突出、双手细震颤、甲状腺轻度肿大，血中T3、T4增高等可资鉴别。

（四）神经症的治疗原则

1．以精神治疗为主，辅以药物及其他物理治疗。

2．加强自我心理调节，及时、合理、正确处理各种心理矛盾。

二、焦虑症

（一）概念

焦虑症又称焦虑性神经症，以广泛性焦虑症（慢性焦虑症）和发作性惊恐状态（急性焦虑症）为主要临床表现，常伴有头晕、胸闷、心悸、呼吸困难、口干、尿频、尿急、出汗、震颤和运动性不安等症。

（二）焦虑症的临床表现

内心的不安或不安全体验；自主神经紊乱；运动不安。

1．广泛性焦虑（慢性焦虑状态）焦虑症状较长时间存在，惶惶不可终日。

2．惊恐障碍（惊恐发作、急性焦虑发作）焦虑症状以发作的形式出现（2001）。焦虑症状重，持续时间短，极度的惊恐，难以自控。每次发作持续时间为数分钟到数小时，易被误诊为冠心病、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症等。

（三）诊断

1．在过去6个月中的大多数时间里，对某些事件和活动（比如工作进度、学业成绩）过度担心。

2．个体发现难以控制自己的担心。

3．焦虑和担心与至少下面6个症状中的3个（或更多）相联系（至少有某些症状在过去6个月中的大多数时间里出现）。在儿童中，只要出现下述一个症状就可诊断。

①坐立不安或者感到心悬在半空中。

②容易疲劳。

③难以集中注意力，心思一片空白。

④易激惹。

⑤肌肉紧张。

⑥睡眠问题（入睡困难、睡眠不稳或不踏实）。

4．焦虑和担心的内容不是其他障碍的特征内容。也就是说，焦虑和担心的内容，不是关于被细菌感染（强迫症）、惊恐发作（惊恐症）、当众出丑（社交恐怖症）、长胖（神经性厌食症）、严重疾病（疑病症）等。

5．焦虑、担心和躯体症状给个体的社交、工作和其他方面造成了有临床显著意义的困难。

6．上述症状不是由于药物的生理作用（例如服药、吸毒、酗酒）或者躯体疾病所引起（例如甲状腺分泌降低），也不仅仅是发生在情绪障碍、精神病性障碍或普遍发展障碍之中。

（四）焦虑症的治疗原则

苯二氮类药物和非苯二氮类药物、丙米嗪、氯米帕明、帕罗西丁、心理治疗（2004）。

三、强迫症

（一）概念

1．强迫症是指以反复出现强迫观念和强迫动作为基础特征的一类神经症性障碍。

2．强迫观念是以刻板形成反复进入患者意识领域的思想、表象或意向。

3．强迫动作是反复出现的刻板行为或仪式动作，是患者屈从于强迫观念，为求减轻内心焦虑的结果。

（二）临床表现（2003）

强迫症状，包括强迫观念和强迫行为。

1．强迫观念强迫性怀疑、强迫性回忆、强迫性穷思极虑和强迫性对立观念。

2．强迫动作和行为强迫性洗涤、强迫性计数和强迫性仪式动作等（2004）。

（三）诊断要点（2000）

1．符合神经症的描述性定义所述共同特点。

2．以上至少一项症状持续3个月以上。

3．患者对强迫症状感到苦恼。

4．强迫症状影响日常生活和工作。

（四）治疗

1．药物治疗

（1）三环类抗抑郁药：氯米帕明、多虑平等。

（2）SSRIs、5－羟色胺重吸收抑制药：氟西丁、帕罗西丁、舍曲林等。

（3）苯二氮类药物：缓解焦虑症状。

2．心理治疗

（1）支持性心理治疗。

（2）行为治疗：①厌恶疗法；②生物反馈治疗。

四、癔症

（一）概述

1．癔症一种以解离症状和域转换症状为主要表现的精神障碍，病程多迁延，常见于青春期和更年期，女性多于男性。

2．解离症状部分或全部丧失对自我身份的识别和对过去记忆部分或全部的丧失。

3．转换症状将遭遇到无法解决的问题或冲突时所产生的不快情绪无意识地转换为各种躯体症状。

（二）转换性障碍的主要临床表现（2003）

1．癔症性运动障碍躯体运动障碍，不能发现与之相符的中枢神经系统损害的证据。

2．癔症性感觉障碍躯体感觉障碍，不能发现相符的中枢神经系统损害的证据。

3．癔症性抽搐发作突然出现类似癫强直－阵挛发作或阵挛发作或完全不规则的抽搐。患者无明显的意识丧失，没有口唇，舌的咬伤，没有严重的跌伤或在癫强直－阵挛发作中所常见的大、小便失禁等情况。

（三）转换性障碍的鉴别诊断要点（2003）

1．多数患者有明显的人格基础：典型的癔症人格主要特点是情感性、暗示性、自我中心性、表演性和幻想性。

2．发病前有明显的心理社会因素的诱因。

3．各型临床表现有其各自特点。

4．实验室检查不能发现与功能障碍相符的器质性损害的证据。

（四）治疗原则（2000、2003）

1．药物治疗对症治疗，同时可以借助于药物进行暗示治疗。

2．心理治疗暗示治疗、行为治疗、认知治疗等。

3．物理治疗既有帮助恢复功能的作用，同时也有暗示的效果。

第23单元心理生理障碍

心理生理障碍包括进食障碍、睡眠障碍和性功能障碍。

睡眠障碍是睡眠量不正常以及睡眠中出现异常行为的表现，也是睡眠和觉醒正常节律性交替紊乱的表现。可由多种因素引起，常与躯体疾病有关。

正常人每隔24小时有一次觉醒与睡眠的节律性交替。睡眠可分为正相睡眠期［非快速眼动睡眠期（NREM）］和异相睡眠期［快速眼动睡眠期（REM）］，健康人睡眠开始于正相睡眠期，维持70～100分钟后转入异相睡眠期，再维持20～30分钟后又转入正相睡眠期，如此重复4～6次，睡眠量常依年龄不同而异，新生儿需睡18～20小时，儿童12～14小时，成人7～9小时，老年人一般只需5～7小时。

一、失眠症

（一）临床表现

1．入睡困难。

2．睡眠不深、睡后易醒、自觉多梦。

3．早醒、醒后不易入睡、醒后感到不适或疲乏。

4．白天思睡。

5．入睡但缺乏睡眠感。

（二）诊断

1．具有上述的失眠症状。

2．具有失眠和极度关注失眠结果的优势观念。

3．导致患者苦恼或社会功能受损。

4．至少每周发生3次，持续1个月以上。