神经-骨骼肌接头处的兴奋传递

在轴突末梢的轴浆中含有大量囊泡。每个囊泡内含有的Ach量是相当恒定的，它们被释放时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，被称为量子式释放。当神经末梢处有神经冲动传来时，轴突末稍膜去极化，引起该处膜结构中特有的电压门控性Ca2+通道开放，细胞间隙中Ca2+进入轴突末稍，启动囊泡的移动，使囊泡中的Ach全部进入接头间隙。Ca2+的进入量决定着囊泡释放的数目。

当Ach分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子的两个α亚单位结合，导致通道开放，Na+、K+同时通过，使终板膜处原有的静息电位减小，向零值靠近，亦即出现一次较缓慢的膜的去极化，称为终板电位，由于终板膜内不存在Na+的电压门控通道，终板电位不能在终板处转化为快速而可传导的动作电位；但由于终板电位的电紧张性扩布，它可使周围的一般肌细胞膜去极化而使之达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。终板电位不表现"全或无"特性，其大小与接头前膜释放的Ach的量成比例，无不应期，可表现总和现象。

神经接头传递是一对一的关系，这是因为一个中枢神经元上有多个突触，突触后神经无需对信号传入进行综合分析，另外靠每一次神经冲动所释放的Ach能够在它引起一次肌肉兴奋后被迅速清除，Ach的清除主要靠分布在接头间隙中和接头后膜上的胆碱酯酶对它的降解作用，许多药物可以作用于接头传递过程中的不同阶段，影响正常的接头功能。例如：美洲箭毒和α-银环蛇毒可以同Ach竞争性地与终极膜的Ach受体结合，因而可以阻断接头传递而使肌肉失去收缩能力。有机磷农药和新斯的明对胆碱酯酶有选择性的抑制作用，阻止已释放的Ach的清除，可造成Ach在接头和其他部位的大量积聚，引起种种中毒症状。

影响肌肉收缩时的负荷主要有两种：前负荷，肌肉收缩前就加在肌肉上，使肌肉处于某种程度的被拉长状态，使它具有一定的长度，称为初长度。由于前负荷不同，同一肌肉将在不同的初长度条件下进行收缩。另一种负荷是后负荷，它是在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力，它不增加肌肉收缩前的初长度，但能阻碍肌肉收缩时肌纤维的缩短。后负荷超过肌肉收缩所能产生的张力时，肌肉收缩不表现为缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程，称为等长收缩。

描述肌肉在不同前负荷时进行收缩所能产生的张力图，称为长度-张力曲线，它用来反应前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影响。前负荷逐渐增加时，肌肉每次收缩产生的主动张力也相应增大，但前负荷超过某一限度后，再增加前负荷反而使主动张力越来越小，直至降到零，即对于肌肉在等长收缩条件下所产生的主动张力大小来说，存在一个最适前负荷（最适初长度）。这种表现与肌肉拉长时每一肌小节中粗细肌丝重合程度和发挥作用的横桥数相一致。

改变后负荷时得到的肌肉收缩所产生的张力和缩短速度变化的关系曲线称为张力-速度曲线。后负荷减小时，肌肉产生的张力较小，但缩短速度较大。后负荷为零时，肌肉可产生缩短速度，但此时肌肉未作功。后负荷相当于肌肉收缩所能产生的张力时，肌肉不能缩短也没有作功。后负荷处于两者之间，肌肉在产生与负荷相同的张力同时，使负荷移动一定的距离，称为等张收缩。当后负荷相当于张力的30％时，肌肉输出功率。