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页脚心血管科学知识要点

1.影响动脉血压的因素有哪些？P21

心脏搏出量、心率、外阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和循环系统容积的比值。

2.肾素-血管紧素-醛固酮系统的作用有哪些？P24

1)直接作用于血管平滑肌受体，使全身微动脉收缩，总外阻力升高，动脉血压升高；

2)作用于交感神经末梢→去甲肾上腺素释放增加；

3)作用于中枢使交感神经兴奋（交感缩血管神经）；

4)刺激肾上腺皮质球状带→分泌醛固酮；

5)ADH和促肾上腺皮质激素分泌增加；

6)刺激渴觉中枢→饮水行为；

7)抑制压力感受性反射，减弱血压升高引起的心率减慢。

3.奇脉的发病机制P36

1)吸气时右室的静脉回心血量增加，室间隔随之左移，导致左室搏出量下降；

2)吸气时肺静脉系统储血增加导致左心回心血量减少。

4.主动脉瓣重度反流引起的脉搏异常体征有哪些？P37

1)Hill征：股动脉收缩压明显高于肱动脉（＞40mmHg）；提示慢性主动脉重度关闭不全

的可靠体征；是由流向主动脉远端的叠加波形成的。

2)Traube征：枪击音，听诊器胸件放到股动脉上，可听到“放枪音”

3)Corrigan脉：水冲脉，由心脏的高排低阻导致洪大的上升支和下降支。

4)Duroziez征：股动脉的收缩/舒双期杂音，最具有预测性。

5.HOCM与AC杂音的鉴别要点？P40

1)站立时HOCM杂音增强，AS杂音减弱

2)Valsalva HOCM杂音增强，AS杂音减弱或不变

3)硝酸酯类药物HOCM杂音增强，AS杂音增强

4)室性早搏后HOCM杂音增强，AS杂音增强

5)紧握双手HOCM杂音减弱，AS杂音不变或下降

6.什么叫Austin—Flint杂音与Graham—Stell杂音P41

1)Austin—Flint杂音：指中重度主动脉关闭不全患者，由于舒期血流由主动脉反流入左心

室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对二尖瓣狭窄的舒期隆隆样杂音。

2)Graham—Stell杂音：继发于肺动脉高压者，在胸骨左缘第2-4肋间第二心音后立即开

始的舒期叹气样高调递减杂音，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强，原因与相对三尖瓣关闭不全。

7.心肌灌注显像常见异常类型有哪些？P50

1)可逆性缺损、部分可逆性缺损、固定缺损、反向再分布

2)负荷后肺摄取增加、暂时性左室扩（提示心室功能障碍，预后差）

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8.高危冠心病心肌灌注显像的特征？P51

1)在两支以上冠状动脉供血区出现多发性可逆性缺损或出现较大围的不可逆灌注缺损

2)定量或半定量分析有较大围的可逆性灌注缺损

3)运动负荷后心肌显像肺摄取增加

4)左冠状动脉主干分布区的可逆性缺损

5)休息时LVEF降低

9.心肌血流灌注显像和葡萄糖代显像中，其基本的代显像模型P54

1)血流与代显像的心肌显像剂分布均匀，提示为正常心肌

2)血流灌注减低，而葡萄糖摄取正常或相对增加，在心功能障碍的患者提示有存活心肌

3)局部心肌与葡萄糖代呈一致性减低或缺损，呈匹配图像，为心肌坏死的特征。

10.运动试验阳性标准P79（与第8版科学有不同）

1)ST段阳性标准：运动中或运动后以R波为主的导联J点后80ms处ST段水平型或下斜

型压低较运动前增加≥0.1mV，持续时间＞2分钟，ST段上斜型下降＞0.2mV伴AVR 导联ST段抬高＞0.1mV；

2)症状阳性：中重度心绞痛；

3)收缩压反应：较基础血压降低＞10mmHg伴心肌缺血症状；

4)心率反应：运动期间心率突然下降，较基础心率下降＞25%；

5)重心律失常：致命性室速、室颤。

11.动态心电图对窦性心律的评价P81

1)一般情况24h的窦性心搏总数在10万次左右，＞14万次为持续性窦性心动过速。

2)24小时窦性心搏总数≤8万次，平均窦性心率≤50/min，最快窦性心率≤90/min，最

慢窦性心率≤40/min（持续1分钟），或者出现二度Ⅱ型窦房阻滞、窦性停搏＞3.0S，短阵房颤、房扑或室上速发作停止时窦性搏动恢复时间＞2S，提示窦房结功能不全。

12.动态心电图对室性心律失常药物疗效评价P81

1)室性早搏减少≥70%，

2)成对室性早搏减少≥80%，

3)短阵室性心动过速消失≥90%，

4)15次以上或运动时5次以上的室性心动过速完全消失

13.动态血压的诊断标准和家庭自测血压诊断标准P82

24小时动态血压诊断标准：

1)收缩压平均值≥130mmHg和（或）舒压平均值≥80mmHg，

2)白天收缩压平均值≥135mmHg和（或）舒压平均值≥85mmHg，

3)夜间收缩压平均值≥120mmHg和（或）舒压平均值≥70mmHg

家庭自测血压诊断标准：收缩压≥135mmHg和（或）舒压≥85mmHg。

14.高血压的病理P106

1)心：心脏压力负荷持续性增加导致左室肥厚，出现心力衰竭，

2)脑：形成微动脉瘤，在高压冲击下破裂引起脑出血，

3)肾：RAS激活引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死，导致慢性肾功能不全，

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4)眼：视网膜眼底血管痉挛、硬化、出血及渗出4级病变，

5)血管：大中动脉弹力膜增厚、平滑肌肥厚并有纤维组织沉积，血管扩、扭曲、管壁顺应

性下降。小动脉出现透明样硬化、管腔狭窄并可形成无菌性动脉瘤。血管床的结构改变增加了血管阻力，使肾功能下降并引起肾动脉狭窄，从而加速高血压的进展。高血压在主动脉瘤及主动脉夹层中也起重要作用。

15.Duke活动平板评分P128

Duke评分=运动时间（min）—5×ST段下降（mm）—（4×心绞痛指数）

心绞痛指数：0：运动中无心绞痛；1：运动中有心绞痛；2：因心绞痛需终止运动试验。Duke评分≥5分低危，1年病死率0.25%；—10~+4分中危，1年病死率1.25%；≤—11分高危，1年病死率5.25%。适用于75岁以下的冠心病患者。

16.超声心电图运动负荷后室壁运动异常的分类P129

根据负荷后室壁的运动情况，可将室壁运动异常分为运动减弱、运动消失、矛盾运动及室壁瘤

17.冠脉灌注的围分型P129

左冠状动脉优势型、右冠状动脉优势型、均衡型，优势型是指哪一支冠状动脉供应左室间隔和左室后壁；85%为右冠状动脉优势型，7%为右冠状动脉和左冠状动脉回旋支共同支配，即均衡型，8%为左冠状动脉优势型。

18.加拿大心绞痛分级科学P233

Ⅰ级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛；

Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快速、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登一层以上受限；

Ⅲ级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m，或登一层引起心绞痛；

Ⅳ级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。

19.运动试验提示三支或左主干病变的依据科学P233

心电图运动试验中ST段压低≥3mm且发生于低运动量和心率每分钟不到120次时，或伴有血压下降者，常提示三支或左主干病变引起的重心肌缺血。

20.CABG的适应症P132（需再查资料）

21.什么叫继发性心绞痛P133 （科学P233）

在原有冠状动脉粥样硬化性狭窄基础上，由于外原性诱发因素影响冠脉血管导致心肌缺血的供求失衡，心绞痛恶化加重。常见原因有：①心肌需氧增加，如发热、心动过速、甲亢等；

②冠脉血流减少，如低血压、休克；③心肌氧释放减少，如贫血、低氧血症。

22.GRACE评分参数与哪些？（科学P238）

年龄、充血性心力衰竭、心肌梗死史、静息时心率、收缩压、血清肌酐、心电图ST段偏离、心肌损伤标志物升高以及是否行血运重建等参数。

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23.不稳定心绞痛重程度分级（Braunward分级）（科学P238）

Ⅰ级：重的初发心绞痛或恶化心绞痛，无静息心绞痛

Ⅱ级：亚急性静息心绞痛（一个月发生过，但48小时无发作）

Ⅲ级：急性静息心绞痛（在48小时有发作）

临床环境A：继发心绞痛，在冠状动脉狭窄的基础上，存在加剧心肌缺血的冠状动脉外疾病临床环境B：原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动脉外疾病

临床环境C：心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后两发生的不稳定心绞痛

24.促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有哪些？（科学P242）

晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉力增高。

在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘度增高。

重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显增加。

休克、脱水、出血、外科手术或重心律失常，致心排量骤降，冠状动脉灌注锐减。

25.急性ST段抬高型心肌梗死闭塞血管与相对应坏死心肌围（科学P242）

左前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死；

右冠状动脉闭塞：左心室隔面（右冠状动脉占优势），后间隔和右心室梗死，并可累及至窦房结和房室结；

左回旋支：左心室前侧壁、隔面（左冠状动脉优势时）和左心房梗死，可能累及房室结；左主干闭塞：左心室广泛梗死

26.Forrester血流动力学分级（科学P245）

Ⅰ类：无肺淤血和围灌注不足；肺毛细血管压力（PCWP）和心排血指数（CI）正常。

Ⅱ类：单有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg），CI正常［＞2.2L/（min.m2）］。

Ⅲ类：单有围灌注不足；PCWP正常（＜18mmHg），CI降低［＜2.2L/（min.m2）］，主要与血容量不足或心动过缓有关。

Ⅳ类：合并有肺淤血和围灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg），CI降低［＜2.2L/（min.m2）］。

27.血清心肌坏死标志物的增高与持续时间（科学P248）

1)肌红蛋白：2小时升高，12小时达高峰，24-48小时恢复正常。

2)肌钙蛋白：3-4小时后升高，cTnI于11-24小时达高峰，7-10恢复正常；cTnT24-48

小时达高峰，10-14天恢复正常。

3)肌酸激酶同工酶：4小时升高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常。

28.急性心肌梗死的并发症（科学P249）

1)乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣脱垂并关闭不全，重的导致心功能不全、急性肺水肿。

2)心脏破裂：心室游离壁破裂、室间隔穿导致心力衰竭或休克而死亡。

3)栓塞：左心室血栓脱落至脑、肾、脾或四肢动脉栓塞。

4)心室壁瘤：左心室多发，主要表现为ST段持续抬高，超声心动图、放射核素心脏血池

显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或反常搏动。可出现心功能不全、栓塞和室性心律失常。

29.急性心肌梗死使用β受体阻滞剂的适应症（科学P251）

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无下列情况时应在发病24小时尽早常规口服使用：

心力衰竭、低心输出量状态、心源性休克危险性增高（年龄＞70岁、收缩压＜120mmHg、窦性心动过速＞110次/分或心率＜60次/分、以及距离STEMI发生的时间增加）、其他使用β受体阻滞剂的禁忌症（PR间期＞0.24秒、二度或三度房室传导阻滞、哮喘发作期或反应性气道疾病）。

30.急性心肌梗死静脉注射美托洛尔的案（科学P251）

1)首先排除心力衰竭、低血压（收缩压＜90mmHg）、心动过缓（心率＜60次/分）或有

房室传导阻滞患者；

2)静脉推注，每次5㎎；

3)每次推注后观察2-5分钟，如果心率＜60次/分或收缩压＜100 mmHg，则停止给药，

静脉注射美托洛尔总量可达15㎎；

4)末次静脉注射后15分钟，继续口服剂量维持。

5)艾司洛尔：50-25uk/（Kg/min）：60Kg患者3-15㎎/分。

31.心力衰竭定义（科学P162）

是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液储留。

32.醛固酮的经典效应与非上皮细胞效应P167

醛固酮的短期作用是促进钠和水的再吸收，对血容量的维持起一定的作用，这是醛固酮的经典效应。长期持续表达醛固酮则危害心血管系统，引起心肌和血管的肥厚或纤维化，其中主要是醛固酮的非上皮细胞效应所致。

33.6分钟步行试验评价心衰患者的耐力（科学P163）

要求患者在平直走廊里尽快行走，测定6分钟的步行距离，根据US Carvedilol研究设定的标准，6分钟步行距离＜150m为重度心衰；150-450m为中度心衰；＞450为轻度心衰。

34.心力衰竭的基本病因与诱因（科学P163）

心力衰竭的基本病因主要是由原发性心肌损害和心脏负荷过量两大类；前者包括：①缺血性心肌损害、②心肌炎和心肌病、③心肌代障碍性疾病；后者包括：①压力负荷（后负荷）过重、②容量负荷（前负荷）过重。心力衰竭的诱因包括：①感染、②心律失常、③血容量增加、④过度体力消耗或情绪激动、⑤治疗不当、⑥原有心脏病变加重或并发其他疾病。

35.RAAS系统引起心力衰竭的机制（科学P164）

RAS对心脏的损害：RAS除了引起局部收缩冠状动脉之外，还能促进心肌细胞钙离子从肌浆网释出和改变细胞膜上慢钙通道的通透性，增加钙离子流，使心肌细胞钙离子增高，增强心肌收缩力；RAS还作用于心脏传导系统，使心率减慢，并使心排出量降低；RAS可促进心肌蛋白质合成，促进心肌细胞增生、肥大，使心室壁增厚，管腔缩小，影响心脏的舒功能；在心肌缺血/梗死时，DNA合成增加，成纤维细胞生成的胶原增加，常引起心室纤维化；在缺血及再灌注情况下影响心肌代及心脏电活动的稳定性，加重缺血时的心肌损伤和促发室性心律失常。RAS通过水钠潴留和血管收缩而增加血容量和回心血量，大大增加心脏前负荷，加重心衰，同时心衰又激活RAS，形成恶性循环，最终导致全心扩大和终末期损害。

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36.RAAS抑制剂有哪些？各有不同？（科学P171）

1)血管紧素转换酶抑制剂：ACEI抑制ACE减少血管紧素Ⅱ（ATⅡ）生成而抑制RAAS；

并通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性剂缓激肽介导的前列腺素生成，发挥扩血管作用。改善血流动力学而消除神经-体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑。

2)血管紧素受体拮抗剂：ARB可阻断经ACE和非ACE途径产生的血管紧素Ⅱ（ATⅡ）与

AT1受体结合，阻断RAS的效应，但无缓激肽降解作用。所以干咳和血管性水肿副作用

少见。

3)醛固酮受体拮抗剂：阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心力衰竭远期预后。

4)肾素抑制剂：直接抑制肾素，降低血浆肾素活性，达到有效降压的作用。

37.洋地黄药物的作用机制（科学P172）

洋地黄药物通过抑制Na+ -K+ -ATP酶发挥药理作用：

①正性肌力作用：促进心肌细胞Ca—Na交换，升高细胞钙浓度而增加心肌收缩力，

②电生理作用：抑制心脏传导系统，特别是房室结区，

③迷走神经兴奋作用，作用于迷走神经传人纤维增加心脏压力感受器的敏感性，反馈抑制中枢神经系统的兴奋冲动。

④作用于肾小管细胞减少的重吸收并抑制肾素分泌。

38.抗心力衰竭药物治疗进展（科学P173）

1)人重组脑脑钠肽：奈西立肽，具有排钠利尿、抑制交感神经系统、扩血管等作用，适用

于急性失代偿性心衰。

2)左西孟旦：通过与心肌细胞上的肌钙蛋白C结合，增加肌丝对钙的敏感性而增强心肌

收缩，并通过介导ATP敏感的钾通道，扩冠状动脉和外血管，改善顿抑心肌功能，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱，适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰。3)伊伐布雷定：首个选择性特异性窦房结抑制剂，对心脏传导、心肌收缩力或心室复极化

无影响，且无β受体拮抗剂的不良反应或反跳。

4)AVP受体拮抗剂（托伐普坦）：通过结合V2受体减少水的重吸收，因不增加排钠而优

于利尿剂，可用于治疗伴低钠血症的心力衰竭。

39.心肺复后脑复的措施（科学P334）

1)降温：32-36℃，维持12-24小时

2)脱水：渗透性利尿剂配合降温处理

3)防止抽搐：冬眠药物控制缺氧性脑损害导致的抽搐及降温过程中的寒战

4)高压氧治疗：增加血氧含量及弥散，改善缺氧，降低颅压

5)促进早期脑血流灌注：抗凝改善微循环及钙通道阻滞剂解除脑血管痉挛

40.IABP的适应症与禁忌症（P182）

适应症：

1)心源性休克：急性心肌梗死；心肌梗死伴机械并发症，二尖瓣反流或室间隔穿等。

2)心脏术后脱离体外循环困难和（或）心脏术后难以控制的低心排血量综合征。

3)高危心脏病患者手术中预防性运用

4)高危患者行冠脉造影、PTCA、冠脉溶栓、以及非心脏外科手术前后的辅助。

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5)冠心病顽固性心绞痛、心肌缺血引起的顽固性心律失常。

6)心脏移植或心室辅助装置置入前后的辅助。

7)急性重病毒性心肌炎伴心衰

禁忌症：

1)绝对禁忌症：主动脉瓣关闭不全、主动脉夹层分离。

2)相对禁忌症：腹主动脉瘤、降主动脉瘤重外血管疾病如髂动脉或股动脉钙化、近期同侧

腹股沟切口、病态肥胖。

41.早期复极综合征P193

早复极综合征心电图特征为2 个或更多相邻导联J点和ST段抬高。早复极心电图改变亦多见于热爱体育运动的年轻人、运动员和非裔美国人。此外，早复极心电图改变还与高迷走神经力、低温、高钙血症、心动过缓、QRS 时限延长、短QT 间期和左心室肥厚等有关。

（一）诊断

（1）不明原因的室颤、多形性室速复律后的患者，标准12导联心电图上连续2个或2个以上的下壁和侧壁导联上出现J点抬高≥1 mm。

（2）尸检无阳性发现的心脏骤停患者，胸前标准12导联心电图上连续2个或2个以上的下壁和（或）侧壁导联出现J点抬高≥1 mm。

（3）标准12导联心电图上连续2个或2个以上的下壁和（或）侧壁导联上出现J点抬高≥2 mm。

（二）治疗

1．对于既往有心脏骤停病史的早复极综合征患者推荐植入ICD。

2．异丙肾上腺素对于抑制早复极综合征患者的电风暴有效。

3．对于已经植入ICD的早复极综合征患者，奎尼丁可作为二级预防措施抑制室颤。

4．对于有晕厥的早复极综合征患者的家族成员，如其心电图上有至少2 个下壁或侧壁导联ST 段抬高≥1 mm 可考虑植入ICD。

5．对于有高危心电图表现（J 波振幅高，水平型或下斜型ST 段抬高），有明确的猝死家族史的无症状患者，无论有无致病基因突变，也可考虑植入ICD。

6．对于只有早复极心电图表现的无症状者不推荐植入ICD。

7. 对于确诊早复极综合征的患者，推荐植入ICD。如植入型心律转复除颤仪无法施行，建议长期口服奎尼丁。

8. 对于早复极综合征合并电风暴的患者，静脉应用异丙肾上腺素非常有效。

42.LOWN分级对急性心肌梗死室性期前收缩的预后判断P201

1)0级：无室性早搏

2)1级：偶发单形性室性早搏＜30次/h

3)2级：频发单型性室性早搏≥30次/h

4)3级：频发多型性室性早搏

5)4A级：连续的成对室性早搏；4B级：连续的≥3次的室性早搏（短阵室速）

6)5级：R on T现象

43.室性期前收缩的临床意义参考依据P202

1)有器质性心脏病基础：如冠心病、急性心肌梗死、心肌病、瓣膜病等。

2)心功能状态：心脏扩大、LVEF＜40%、充血性心力衰竭。

3)临床症状：眩晕、黑曚、晕厥先兆。

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7)心电图表现：多源、成对、连续≥3次出现，急性心肌梗死或长QT基础上的R on T现

象。

以上情况应当予以重视。

44.房室结折返性心动过速与房室折返性心动过速的鉴别P203

1)前者发病以女性稍多，后者男性比女性患者高2倍；

2)心动过速的频率前者平均约为170次/min（160～180次/min多见），成年人仅少数超

过200次/min，而后者偏快，多数有200次/min以上的发作；

3)心动过速时前者逆行P′波多与QRS波重叠，少数与QRS波终末部相重叠，R-P间期均

<70ms；而后者逆行P′波较清楚可见，R-P′间期均>70ms。

45.宽QRS心动过速的鉴别P 207

Brugada法:

1.若所有胸前导联均无RS波形,诊为VT,否则进入第2步;

2.若任一胸前导联RS波谷时限>100ms,诊为VT,否则进入第3步;

3.存在房室分离诊为VT,否则进入第4步;

4 .WRT呈右束支阻滞型(RBB者,V1、V2呈R、QR、RS型,V6呈QR、QS或R/S<1,WRT呈左束支阻滞型(LBB者,V1、V2的R>30ms或RS时限>60ms,V6呈QR、QS型,诊为VT。以上均阴性,诊为SVT。

第四步诊断室速。

用改良Brugada四步法判断宽QRS心动过速(WRT)：

①若所有胸前导联均无RS波形，诊断为VT，否则下一步。

②若任一胸前导联RS波谷时间＞100 ms，诊断为VT，否则下一步。

③有房室分离诊断为VT，否则下一步。

④呈RBBB型者，AVF呈主波向下为室速，否则室上速。呈LBBB型者，AVF呈主波向上或呈QS型为室速，否则室上速。

第四步诊断室速。

一种鉴别宽QRS的新法：

（1）如果房室分离存在，诊断为室速，分析停止；

（2）如果aVR导联出现R波，诊断室速，分析停止；

（3）如果宽QRS心动过速不是束支传导阻滞或者分支阻滞，诊断室速，分析停止；（4）最后一步，Vi/Vt≤1，诊断室速，Vi/Vt>1诊断室上速。（通过测量心电图上同一双相或多相QRS波群的起始40ms（Vi）和终末40ms（Vt）的电压变化）

第四步诊断室速。

46.逆钟向型房扑与顺钟向型房扑的区别P213

1)逆钟向房扑（常见型）：下壁导联F波倒置，呈典型的锯齿形，V1导联F波直立，V6

导联F波倒置。

2)顺钟向房扑（少见型）：下壁导联F波直立，V1导联F波倒置，锯齿波不典型。

47.Brugada综合征的诊断标准P252

Brugada综合征是以心电图右胸导联ST 段抬高，常伴有不同程度的心脏传导阻滞，具有潜在恶性心律失常危险和SCD 家族史为特征的遗传性疾病。

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（一）临床表现

临床表现有VF 或SCD 生还（夜间比白天更常发生）、晕厥、夜间濒死呼吸、心悸、胸部不适。这些症状常在休息或睡眠以及发热或其他迷走神经紧的状态下发生，而很少在运动时出现。主要在成年时期出现症状，平均死亡年龄为（41±15）岁。

（二）诊断

诊断标准建议：

（1）符合下列心电图特征可以考虑诊断Brugada综合征Ⅰ型：位于第2、3 或4 肋间的右胸导联，至少有1 个记录到自发或由Ⅰ类抗心律失常药物诱发的Ⅰ型ST 段抬高≥2 mm。

（2）符合下列心电图特征可以考虑诊断Brugada 综合征Ⅱ或Ⅲ型：位于第2、3 或4 肋间的右胸导联，至少有1个记录到Ⅱ或Ⅲ型ST 段抬高，并且Ⅰ类抗心律失常药物激发试验可诱发I 型ST 段抬高。

（3）临床确诊Brugada 综合征：除心电图特征外，需记录到VF或多形性VT或有猝死家族史。

（三）治疗

（1）改变生活式：避免使用可能诱发右胸导联ST 段抬高或使ST 段抬高恶化的药物；避免过量饮酒；及时使用退烧药物治疗发热。

（2）心脏骤停的生还者和（或）记录到自发性持续性VT 的患者，伴或不伴晕厥应植入ICD。（3）有自发性Ⅰ型心电图改变，而且明确有因室性心律失常导致的晕厥史，可植入ICD。（4）诊断为Brugada 综合征，程序电刺激可诱发VF，可考虑植入ICD。

（5）仅以猝死家族史和药物激发的I 型心电图改变的无症状Brugada 综合征不应植入ICD。

（6）奎尼丁的应用：①确诊为Brugada 综合征并有心律失常风暴史（24 h VT 或VF 发作2 次以上）应使用。②诊断为Brugada 综合征的患者，并且合并下列情况之一者应使用：满足植入ICD 指征，但有ICD 禁忌证或拒绝植入ICD；需治疗的有明确室上性心律失常史。

（7）异丙肾上腺素：用于抑制Brugada 综合征患者的心律失常风暴。

（8）导管射频消融：诊断为Brugada 综合征，有心律失常发作史或反复的ICD 不恰当电击。

48.什么叫进行性心脏传导障碍性疾病

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进行性心脏传导障碍性疾病是一种病因不明的以心房和心室传导系统异常为特征的疾病，心电图表现为房室结及室传导时间的延长，可致重的心脏节律异常并危及患者生命。（一）临床表现

遗传性进行性心脏传导障碍性疾病以常染色体显性遗传为主。已经出现双束支阻滞及其他心电图异常的患者，可以无任症状，部分患者而发展为高度及三度房室阻滞并出现明显症状。本病患者中男性多于女性。

（二）诊断诊断标准：年龄<50 岁者出现无明确原因的进行性心脏传导异常，心脏结构正常且无骨骼肌肌病，有进行性心脏传导障碍性疾病家族史者有助于诊断。

（三）治疗本病的初期或早期，可能仅有右束支阻滞或合并左前分支阻滞，不引起明显的血液动力学异常，无特异性的药物治疗法，不需治疗。当患者合并其他类型心律失常，需要应用抗心律失常药物时，应注意药物对心脏传导系统的影响，宜从小剂量开始，必要时予起搏保护。病情进展迅速的患者可试用激素治疗。

49.遗传性原发性心律失常综合征

遗传性长QT 综合征

遗传性长QT 综合征（longQT syndrome，LQTS）是由于编码心脏离子通道的基因突变导致的一组综合征，表现为心脏结构正常，QT 间期延长和T 波异常，心律失常发作时呈典型的尖端扭转型室性心动过速（torsade de pointes，TdP），易发晕厥，抽搐和猝死。（一）临床表现

分为心律失常事件和心电图异常。心律失常事件通常表现为TdP，持续时间长者可引发晕厥、心脏骤停或VF 而猝死。LQTS 患者可伴有房性心律失常，如心房颤动。心电图改变多样化，QT 间期延长是LQTS 的特征性改变。

（二）诊断

（1）具备以下1 种或多种情况，可明确诊断：①无QT 间期延长的继发性因素、Schwartz 诊断评分≥3.5分。②存在明确的至少1 个基因的致病突变。③无QT 间期延长的继发性原因，12 导联心电图QTc ≥500 ms。

（2）以下情况可以诊断：有不明原因晕厥、无QT 间期延长的继发原因、未发现致病性基因突变、12 导联心电图QTc 在480—499 ms。

（三）治疗

（1）生活式改变：包括避免使用可延长QT 间期的药物；纠正腹泻、呕吐、代性疾病及减肥导致饮食失衡，预防和治疗电解质紊乱。

（2）高危患者应避免参加竞技性运动。

（3）β受体阻滞剂：无晕厥但QTc ≥470 ms，有晕厥或有记录到的VT 或VF 者，应使用β受体阻滞剂。QTc ≤470 ms 且无症状者，可以使用。

（4）LCSD：存在ICD 禁忌证或拒绝应用；β受体阻滞剂无效或不耐受；β受体阻滞剂和（或）ICD 治疗期间仍发生心脏事件。

（5）ICD：心脏骤停幸存者；β受体阻滞剂治疗期间仍有晕厥发作者。

（6）钠通道阻滞剂：LQT3 且QTc>500 ms，如一次口服可使QTc 缩短40 ms 以上者，可选用。

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（7）无症状的LQTS 患者在未试用β受体阻滞剂前不建议使用ICD。

儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速

儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）是心脏结构正常而对儿茶酚胺敏感的遗传性疾病。以双向形室性心动过速（bVT）为特征，常表现为晕厥、心跳骤停和SCD，好发于年轻人。

（一）临床表现

CPVT 患者首次发病通常在10-20 岁，典型表现为运动或情绪应激诱发的晕厥或猝死，症状多出现在儿童早期。患者晕厥发作常被误诊为癫痫，延误了CPVT 的诊断。30%

的CPVT 患者有运动有关的晕厥、抽搐和猝死家族史，家族史有助于诊断CPVT。（二）诊断

1．符合以下任意1 条，可诊断：（1）年龄<40 岁，心脏结构，静息心电图无异常，不能用其他原因解释的由运动或儿茶酚胺诱发的bVT 或多形性室性早搏或多形性室性

心动过速（pVT）。（2）携带致病性基因突变的患者（先证者或家庭成员）。（3）CPVT 先证者的家族成员在排除器质性心脏疾病，表现有运动诱发的室性期前收缩或bVT 或pVT。

2．符合以下标准可诊断：年龄> 40 岁，心脏结构和冠状动脉无异常，静息心电图正常，不能用其他原因解释的由运动或儿茶酚胺诱发的bVT 或多形性室性早搏或pVT。（三）治疗

CPVT 治疗案的建议

1．所有CPVT 的患者都应遵循下列生活式：（1）限制或避免竞技性体育运动。（2）限制或避免强烈活动。（3）避免精神紧。

2．所有有症状的CPVT 患者都应使用β受体阻滞剂。

3．致病基因突变携带者但无临床表现（隐匿性阳性突变患者）可以应用β受体阻滞剂。

4．β受体阻滞剂联合氟卡尼：在单独服用β受体阻滞剂的情况下，确诊CPVT 的患者仍反复发生晕厥或bVT/pVT。

5．植入ICD：已确诊CPVT 的患者，尽管接受了最佳药物治疗和（或）LCSD，仍有心脏骤停、反复晕厥或bVT/pVT。

6．无症状的CPVT 患者不推荐ICD 作为独立治疗法。

7．LSCD：确诊CPVT，在单独服用β阻滞剂的情况下，仍反复发生晕厥或bVT/pVT，或有数次ICD 恰当放电记录；不能耐受β受体阻滞剂或有β受体阻滞剂禁忌证。

短QT 综合征

短QT 综合征（shortQT syndrome，SQTS）是一种少见的离子通道病。QTc < 330 ms，高尖T 波，T 波波峰到T 波末端时限非常短。轻者无临床症状，室性心律失常发作时导致晕厥，重者发生SCD。SQTS 患者中心房颤动常见。临床首发症状较早，儿童期即可发病，可能是婴儿SCD 的原因之一。

（一）临床诊断

1．QTc ≤330 ms，则诊断SQTS。

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2．QTc<360 ms，且有下述之一或多个情况，可诊断SQTS：带有致病突变、SQTS 家族史、年龄≤40 发生猝死的家族史，无器质性心脏病发生过VT/VF 的幸存者。专家组建议将QTc ≤330 ms 作为诊断标准。

（二）治疗

持续性VT/VF 的SQTS，应植入ICD。奎尼丁能延长QT 间期，可能有效。其他抗心律失常药物，包括Ⅲ类抗心律失常药物如索他洛尔，对于I 型SQTS 患者QTc 的延长作用较差，但可能在其他亚型中有效。

50.急性心肌梗死临时心脏起搏的适应症P308

1)完全性AVB

2)二度二型AVB

3)LBBB或RBBB伴PR间期延长

4)RBBB+LAFB或LPFB

5)症状性心动过缓

6)心室率持续＜45/min

7)不稳定的逸搏心律

8)心动过缓造成的心律失常

9)交替出现的RBBB+LAFB或LPFB

10)原有束支传导阻滞进行Swan-Gans才插管或造影前

51.二尖瓣狭窄的手术适应症P315

1)中重度二尖瓣狭窄，伴有症状（NYHA心功能Ⅲ-Ⅳ级）而不能行经皮二尖瓣球囊成形

术的患者（包括无相关技术和有成形术禁忌症者）；

2)手术式优先选择二尖瓣分离修补术；

3)若二尖瓣狭窄存在瓣膜重病变以致不能施行二尖瓣分离术，或合并明显二尖瓣关闭不全

或主动脉瓣病变者，则应施行二尖瓣置换术；

4)外科手术不推荐应用于轻度二尖瓣狭窄患者

52.风湿热的诊断标准（科学P298）

有前驱的链球菌感染证据包括：咽喉拭子或快速链球菌抗原试验阳性、链球菌抗体效价升高，同时合并2项主要表现或1项主要表现加2项次要表现者，高度提示可能为急性风湿热。

主要表现：心肌炎；多发性关节炎；舞蹈病；环形红斑（三病一征）。

次要表现：关节痛；发热；ESR或CRP增高；P-R问期延长（二症二查）。

53.慢性二尖瓣关闭不全外科手术的适应症P319 （科学P306）

1)重度二尖瓣关闭不全伴NYHA心功能Ⅲ-Ⅳ级；

2)NYHA心功能Ⅱ级伴心脏扩大、左室收缩末期容量指数（LVESV1）＞30ml/m2；

3)重度二尖瓣关闭不全，LVEF减低，左心室收缩功及舒末期径最大，LVESV1高达60

ml/m2，虽无症状也应考虑手术治疗。

54.主动脉瓣狭窄的临床表现（科学P307）

主动脉狭窄患者长期无症状，直至瓣口面积≤1.0cm2时才出现症状，心力衰竭（呼吸

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困难）、心绞痛、晕厥是典型主动脉狭窄的常见三联征。心界正常或向左扩大，心尖区收缩期抬举样搏动；粗糙而响亮的射流性杂音、3/6级以上，呈递增-递减型，向颈部传导，在胸骨右缘1-2肋间听诊最清楚。

55.主动脉瓣狭窄引起心绞痛的机理（科学P308）

1)左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌耗氧量；

2)左心室肥厚，导致心肌毛细血管密度相对较少，导致心肌供血不足；

3)舒期心腔压力增高，压迫心膜下冠状动脉，导致心肌灌注不足；

4)左心室舒末压升高致舒期主动脉-左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。

56.主动脉瓣狭窄的并发症（科学P309）

1)心律失常：房颤、房室传导阻滞、室性早搏

2)心脏性猝死

3)充血性心力衰竭

4)感染性心膜炎（少见）

5)体循环栓塞（少见，多见钙化性主动脉瓣狭窄者）

6)胃肠道出血（老年瓣膜钙化患者，多为隐匿性后慢性出血）

57.急性IE与亚急性IE的特征（科学P321）

58.感染性心膜炎的病理变化（科学P322）

1)心感染和局部扩散：瓣叶破损、穿、腱索断裂导致关闭不全；瓣环或心肌脓肿、传导组

织破坏、乳头肌断裂、室间隔穿、化脓性心包炎。

2)赘生物碎片脱落致栓塞：动脉栓塞导致器官梗死；动脉的滋养血管栓塞导致动脉管壁坏

死。

3)血源性播散：菌血症持续存在在心外部位播种形成迁移性脓肿。

4)免疫系统激活：脾大、肾小球肾炎、关节炎、心包炎、微血管炎（皮肤、黏膜、心肌炎）

59.感染性心膜炎的临床表现与并发症（科学P322）

临床表现：

①.发热、

②.心脏杂音、

③.围体征（於点、指或趾甲下线状出血、Roth斑--视网膜卵圆形出血斑、Osler结节—指或趾垫部位豌豆大红色或紫色痛性结节、Janeway结节—手掌或足底部1-4mm无痛性出血红斑）、

④.动脉栓塞、

⑤.感染的非特异性症状（脾大、贫血）

并发症：

①.心脏：心力衰竭、心肌脓肿、急性心肌梗死、化脓性心包炎、心肌炎；

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②.细菌性动脉瘤：近端主动脉、脑、脏和四肢受累；

③.迁移性脓肿：肝脾骨髓和神经系统；

④.神经系统：脑栓塞、细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎；

⑤.肾脏：肾动脉栓塞或肾梗死；免疫复合物导致的局灶性或弥漫性肾小球肾炎、肾脓肿。

60.活动性自体瓣膜心膜炎手术适应症（科学P327）

主要适应症：

1)由瓣膜功能衰竭所致的心力衰竭；

2)尽管积极抗生素治疗情况下，仍有持续败血症；

3)再发栓塞

次要适应症：

1)脓肿、假性动脉瘤以及1个（多个）瓣叶破裂或瘘引起异常交通的征象表面局部感染扩

散时

2)不容易治愈（如真菌、布菌和Q热病原体）或对心脏结构破坏力大的病原微生物感染

时

3)抗生素治疗后仍病原不明

4)伴有心衰的左侧急性金黄色葡萄球菌性IE

5)血培养阴性，足够抗生素治疗，持续发热10天以上的再发。

6)二尖瓣赘生物＞10mm或抗生素治疗下赘生物体积增大或赘生物位于二尖瓣闭合的边

缘时应考虑尽早手术治疗。

7)复发的肺动脉栓塞后三尖瓣赘生物＞20mm时，必须手术治疗。

61.感染性心膜炎的预防（科学P327）

预防感染性心膜炎最有效措施是良好的口腔卫生习惯和定期的牙科检查，在任静脉导管插入或其他有创性操作过程中都必须格无菌操作。

对于接受高危牙科操作时需要使用抗生素预防IE的最高危患者，主要靶目标是口腔链球菌，推荐在操作开始前30-60分钟使用1剂以下抗生素：阿莫西林或氨苄西林2.0g口服或静脉给药。对青霉素或氨苄西林过敏的患者可用克林霉素600mg，口服或静脉滴注。

62.人工心脏瓣膜再次置换的适应症（科学P328）P347

1)因瓣膜关闭不全致中到重度心力衰竭

2)真菌感染

3)充分抗生素治疗后持续性菌血症

4)急性瓣膜阻塞

5)X线透视发现人工瓣膜不稳定

6)新发生的心脏传导阻滞

63.感染性心膜炎危险度分层的高危患者P347

1)人工心脏瓣膜（包括机械瓣、生物瓣）

2)既往IE病史

3)复杂发绀型先天性心脏病（如单心室、大动脉转位、法洛四联症）

4)手术构建的体循环—肺循环分流或通道

64.扩型心肌病的临床表现（已有答案）

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65.肥厚型心肌病的诊断标准（已有答案）

66.肥厚型心肌病的治疗（已有答案）

67.重度病毒性心肌炎的诊断依据P373

1)阿-斯综合征发作

2)充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变

3)心源性休克

4)急性肾功能衰竭

5)反复发作的持续性室性心动过速伴低血压

6)心肌心包炎

68.急性心包炎心电图特征P380

1)ST段抬高：aVR、V1以外的广泛导联、弓背向下（凹面向上）、动态演变（数天至数抬

高的ST段回落基线并进展为ST段压低），QRS波群向上的导联T波倒置可持续数至数月。

2)QRS低电压和电交替：提示心包积液。

3)P-R段压低：常见于aVR、V1以外导联，提示心包膜下心房肌受损。

4)窦性心动过速：常见。

5)病理性Q波和QT延长：一般无，如有提示合并心肌梗死。

69.主动脉狭窄导致左心室心肌供血减少的机理P389

参考第55题主动脉瓣狭窄引起心绞痛的机理。

70.急性肺血管试验鉴别动力型肺动脉高压与阻力型肺动脉高压的判断标准P402

使用的药物：硝酸甘油、一氧化氮、前列环素、腺苷

1)肺动脉平均压下降的绝对值超过10mmHg

2)肺动脉平均压下降到40mmHg之

3)心排血量没有变化或上升

以上为阳性标准，提示动力型肺动脉高压，口服钙拮抗剂有效，预后较好。可以考虑介入或手术治疗。而阻力型肺动脉高压主要是药物治疗。

71.差异性紫绀P405

先天性心脏病中动脉导管未闭的患儿，血液连续性左向右分流，由于长期大量血流向肺循环的冲击，形成肺动脉高压，当肺动脉压力超过主动脉压时，左向右分流明显减少或停止，未氧和的静脉血从肺动脉逆向分流入降主动脉。患儿出现差异性发绀，左上肢有轻度紫青，右上肢正常，下半身青紫，呈现双下肢重于双上肢，左上肢重于右上肢，即差异性紫绀（Differential cyanosis）。

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72.主动脉缩窄的症状P411

1)由于颈部及上肢血压高产生的症状：如头痛、头晕、耳鸣、鼻出血等，重的可有脑血管

意外及心力衰竭

2)由于下肢血液供应不足而产生的症状：如下肢无力、发冷、酸痛、麻木、甚至间歇性破

行

3)由于侧枝循环而增粗的动脉压迫邻近器官产生的症状：如压迫脊髓而下肢瘫痪，压迫臂

神经丛引起的上肢麻木与瘫痪。

73.法洛氏四联症（科学P293）

是联合的先天性心血管畸形，包括：肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉右位（主动脉骑跨与室间隔缺损）、右心室肥大四种异常，是最常见的发绀型先天性心脏病，在成人先天性心脏病中占10%以上。

74.艾森曼格综合征（科学P294）

艾森曼格综合征格意义上不能称为先天性心脏病，而是一组先天性心脏病发展的后果。如先天性室间隔缺损持续存在，肺动脉高压进行性发展，原来的左向右分流变成右向左分流，从无青紫发展至有青紫时，即称之为艾森曼格综合征。其他如房间隔缺损、动脉导管未闭也有类似情况。因此，本征也称为肺动脉高压性右向左分流综合征。

75.肢体位置改变测试（科学P339）

肢体自高位下垂到肤色转红时间＞10秒和浅静脉充盈时间＞15秒，提示动脉有狭窄及侧支形成不良。反之，肢体上抬60°角，若在60秒肤色转白夜提示有动脉狭窄。

76.Fontain分期识别闭塞性围动脉硬化（科学P340）P418

Fontain分期可提示早期识别闭塞性围动脉硬化：

Ⅰ期：为无症状期，患肢怕冷、皮温稍低、易疲乏或轻度麻木，ABI为正常；

Ⅱa期：轻度间歇性跛（bo）行，较多发生小腿肌痛；

Ⅱb期：中重度间歇性跛行，ABI 0.7～0.9 ；

Ⅲ期：静息痛，ABI 0.4～0.7；

Ⅳ期：溃疡坏死，皮温低，色泽暗紫，ABI＜0.4

77.动脉粥样硬化发展的病理过程P414

78.什么叫踝肱指数？（科学P340）

踝肱指数也称踝臂指数，是临床上最简单和最常用的检查法，为踝动脉收缩压与肱动脉收缩压的比值，正常≥1，＜0.9为异常，敏感性达95%；＜0.5为重狭窄。但重狭窄伴侧支循环形成良好时可呈假阴性。

79.什么叫Virchow三要素？（科学P99）

静脉血液淤滞、静脉系统皮损伤、血液高凝状态。

80.肺栓塞肺动脉CT造影的征象（科学P102）

1)直接征象：肺动脉的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），页脚

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或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；

2)间接征象：肺野楔形密度增高影，条带高密度区或盘状肺不，中心肺动脉扩及远端血管

分支减少或消失。

81.PTE的临床分型（科学P103）

一、急性肺血栓栓塞症：

1)高危（大面积）PTE：休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或

较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。

2)中危（次大面积）PTE：血流动力学稳定，有右心功能不全和（或）心肌损伤。右心功

能诊断标准：有右心功能不全表现，超声提示右心功能障碍或脑钠肽升高（＞90pg/ml）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）升高（＞500 pg/ml）.心肌损伤：心电图ST段升高或压低，或T波倒置；cTNI升高（＞0.4ng/ml）或cTNT升高（＞0.1ng/ml）。

3)低危（非大面积）PTE：血流动力学稳定。无右心功能不全和心肌缺血。

二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压：

临床表现为呼吸困难、乏力、运动耐量下降。有慢性进行性的肺动脉高压表现，后期有右心衰竭；影像学检查证实有多部位、广泛的肺动脉阻塞及钙化的团块征象。右心导管检查：静息肺动脉平均压＞25mmHg；超声心动图：右心室增厚＞5mm，符合慢性肺源性心脏病的标准。

82.超声心电图诊断右心功能障碍的依据（科学P102）

1)右心室扩；

2)右心室壁运动幅度减低；

3)吸气时下腔静脉不萎陷；

4)三尖瓣反流压差＞30mmHg

上述指标符合两项即可作出诊断。

83.肺动脉高压的诊断标准（科学P107）P436

在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压（mPAP≥25mmHg.）

84.肺动脉高压分类（科学P107）

1)动脉性肺动脉高压：特发性、遗传性、药物和毒物所致、新生儿持续性。

2)左心疾病所致肺动脉高压：收缩性心功能不全、舒性心功能不全、心脏瓣膜病。

3)肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压：慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、其他限制

性或阻塞性通气障碍并存的肺部疾病、睡眠呼吸障碍、肺泡低通气、高原生活、肺发育异常。

4)慢性血栓栓塞性肺动脉高压：

5)未明多因素所致肺动脉高压：血液系统疾病、系统性疾病、代性疾病、其他（肿瘤阻塞、

透析性肾病等）

85.特发性肺动脉高压的发病机制（科学P108）

1)遗传因素；

2)免疫与炎症反应；

3)肺血管皮功能障碍；

4)血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷。

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86.特发性肺动脉高压的临床表现（科学P109）

症状：

1)呼吸困难；

2)胸痛；

3)头晕或晕厥；

4)咯血；

5)其他症状：疲乏、无力、雷诺现象、增粗的肺动脉压迫喉返神经引起声音嘶哑（Ortner

综合征）。

体征：

肺动脉高压及右心室负荷增加有关的体征。

87.急性肺血管试验（科学P109）

已有答案

88.主动脉夹层的分型（科学P338）

Stanford分型（A于B型）与De Bakey分型（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型）

A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉称为A型

Ⅰ型：夹层起源于升主动脉，扩超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多。Ⅱ型：夹层起源于升主动脉并局限于升主动脉。

B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者为B型

Ⅲ型夹层起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉。

89.主动脉夹层的治疗（科学P338）

(一)即刻处理：密监测血流动力学指标，包括：血压、心率、心律及出入量平衡；有条件监

测中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排血量。绝对卧床休息、强效镇静或冬眠疗法。

(二)随后治疗原则：

1)急性期无论是否手术（介入或外科手术）均应首先给予强化的科药物治疗

2)升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包有渗液者宜急诊外科手术

3)降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病变局部血管直径≥5cm或有血管并发症者应争

取介入治疗植入支架（动脉腔隔绝术）夹层围不大且无特殊血管并发症可先科保守治疗，如果一不缓解或发生特殊并发症，如血压控制不佳、疼痛顽固、夹层扩展或破裂、出现神经系统损害或有胯下大动脉分支受累等，应立即介入或手术治疗。

(三)药物治疗：

1)降压：迅速将收缩压降至＜100～120mmHg或更低，可静滴硝普钠。

2)β受体阻滞剂：减慢心率至60～70次/分级降低左心室力和收缩力，以防止夹层进一步

扩展，最好静脉给药。

(四)介入治疗：大多数降主动脉夹层的优势案。

(五)外科手术：修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术，仅适用于升主动脉夹层及少数降

主动脉夹层伴重并发症者。

90.左心室造影常见心室节段性运动功能异常包括哪些？P471

1)运动减弱

2)运动消失

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3)反向运动或矛盾运动

4)收缩时相异常：室壁运动不同步、不协调。

左心室造影显示节段性运动功能异常是冠心病区别于心肌病的显著特点，后者为普遍性运动功能障碍。

91.高危病变（C型病变）特征P 475

1)弥漫病变，长度＞2cm

2)近段极度扭曲

3)极度成角，角度＞90°

4)＞3个月的慢性闭塞病变和（或）桥侧支形成

5)无法保护重要的侧支

6)退化的静脉桥伴脆弱病变

92.IABP的血流动力学效应包括哪些？P515

1)降低左室后负荷、减轻心脏做功，左室收缩压和射血阻力降低10-20%；左心室舒末容

量下降20%；心排血量增加10-20%、心肌耗氧量降低约10%。

2)提高舒压，增加冠脉灌注。

3)全身重要器官血流灌注增加，肾、肝、脾的血流分别增加19.8%、35%、47%，稳定循环

状态，改善微循环，尿量增加。

4)降低右房及肺动脉压：使右房压和肺动脉压分别降低11%和12%，肺血管阻力降低19%，

对右心功能也有一定的帮助和改善。

93.什么叫马综合征？

马综合征又称为马凡综合征，为一种遗传性结缔组织疾病，为常染色体显性遗传，患病特征为四肢、手指、脚趾细长不匀称，身高明显超出常人，伴有心血管系统异常，特别是合并的心脏瓣膜异常和主动脉瘤。该病同时可能影响其他器官，包括肺、眼、硬脊膜、硬颚等。

根据临床表现骨骼、眼、心血管改变三主征和家族史即可诊断。临床上分为两型：三主征俱全者称完全型；仅二项者称不完全型。诊断此病的最简单手段是超声心动图，有怀疑者均可行此检查，进一步确诊则需要通过MRI（磁共振显像）。

94.梅毒性心血管病？

梅毒性心血管病是梅毒螺旋体侵入人体后引起的心血管病，包括梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瘤、冠状动脉口狭窄和心肌树胶样肿。绝大部分梅毒是后天性的，而先天性梅毒罕见。本病进展缓慢，潜伏期数年至数十年，多为5～30年。患者男多于女。虽然目前心血管梅毒罕见，但80年代后期早期梅毒感染有增高趋势，潜伏期后，梅毒性心血管病将逐渐增多。

梅毒心血管病患者有冶游史，有典型的梅毒或晚期梅毒的临床表现，阳性的梅毒血清学反应，诊断并不很困难。

95.遗传性原发性心律失常综合征：

不明原因的心脏骤停：特发性室颤

心脏骤停存活者，无明确病因，采用已知的法又无法查明，称为特发性室颤。

（一）诊断特发性室颤诊断的建议：心脏骤停复后，尤其是记录到室颤的患者，并且通过临床评估排除了心脏、呼吸、代及中毒病因。

特发性室颤评估的建议：

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（1）临床上怀疑患者和（或）家庭成员为某种遗传性疾病时，基因检测有助于特发性室颤诊断。

（2）对于那些临床评估后排除了遗传性心律失常疾病的特发性室颤患者，无需进行基因筛查。

（二）治疗

（1）诊断为特发性室颤的患者，推荐植入植入型心律转复除颤仪。

（2）诊断为特发性室颤的患者，已植入植入型心律转复除颤仪，或有植入型心律转复除颤仪植入禁忌证或拒绝植入型心律转复除颤仪植入时，在电生理检查指导下或根据经验，可考虑应用奎尼丁抗心律失常。

（3）诊断为特发性室颤的患者，并伴有单形性室性早搏，植入植入型心律转复除颤仪的同时，可考虑对诱发室颤的室性早搏进行浦肯野电位消融术。

（4）如果特发性室颤患者的一级亲属表现为不明原因的晕厥，通过检查未能发现相应疾病，经过与患者充分沟通后可考虑植入型心律转复除颤仪植入。

不明原因心脏骤停

不明原因心脏骤停包括：不明原因心脏性猝死综合征和不明原因婴儿猝死。

不明原因心脏骤停是指在排除了一系列可能病因后的心脏骤停；心律失常猝死综合征是指在进行了尸检和毒理学检查后，排除了非心脏性病因、心脏的形态完全正常的心脏骤停。

（一）诊断

1．不明原因心脏性猝死综合征诊断的建议：

（1）将不明原因猝死发生在年龄>1 岁的患者称作不明原因心脏性猝死综合征。

（2）将病理及毒理学评估为阴性的不明原因心脏性猝死综合征死亡称作为心律失常猝死综合征。

2．不明原因婴儿猝死诊断的建议：将不明原因猝死发生在<1 岁的患者，并且病理及毒理学评估为阴性时称作不明原因婴儿猝死。

（二）治疗：

1．不明原因心脏性猝死综合征家族成员治疗干预的建议：

（1）当不明原因心脏性猝死综合征患者分子尸检中发现有增加猝死风险的致病基因突变时，建议对不明原因心脏性猝死综合征患者的一级亲属进行基因筛查。

（2）所有与不明原因心脏性猝死综合征患者有血缘关系的一级亲属应检查静息心电图、高位右心导联心电图、运动负荷试验和超声心动图。基因突变携带者，有心悸、心律失常、晕厥病史的亲属应当优先评估。

（3）年轻不明原因心脏性猝死综合征患者的家庭成员可能在较年老时才现出症状和（或）体征。因此，对不明原因心脏性猝死综合征患者的年轻家庭成员进行随访评估，如果再次出现不明原因心脏性猝死综合征或不明原因婴儿猝死事件，则对所有家庭人员重新进行临床评估。

（4）对不明原因心脏性猝死综合征一级亲属应该检查动态心电图、信号平均心电图、心脏MRI、lc 类抗心律失常药物激发试验。

（5）可以考虑输注肾上腺素不明原因心脏性猝死综合征患者一级亲属进行评估。

2．不明原因婴儿猝死家族成员治疗干预的建议：

（1）当不明原因婴儿猝死患者分子尸检中发现了致病基因突变时，无论是否与猝死高风险相关，建议对不明原因婴儿猝死患者的一级亲属进行基因筛查。

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（2）对有遗传性心脏病史或不明原因心脏性猝死综合征或不明原因婴儿猝死死亡家族史的不明原因婴儿猝死患者的一级亲属，应采用静息心电图、运动负荷试验等法评估。有心律失常或晕厥病史的一级亲属应当优先评估。

（3）具有遗传性心脏病或不明原因心脏性猝死综合征或不明原因婴儿猝死死亡家族史的不明原因婴儿猝死患者的年轻家庭成员，可能在年龄较大时才出现疾病的症状和（或）体征。因此，对不明原因心脏性猝死综合征患者家族中的年轻成员进行随访评估。如果家族中再出现不明原因心脏性猝死综合征或不明原因婴儿猝死事件，应对所有家庭人员进行再次评估。

（4）对于不明原因婴儿猝死患者一级亲属可以作静息心电图和运动负荷试验进行评估。

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