2010急性心力衰竭诊断和治疗指南

急性心力衰竭诊断和治疗指南

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前言急性左心衰竭→常见， 急性右心衰竭→少见。

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急性左心衰竭

指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌 收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心 排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环 阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血 、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休 克的临床综合征。

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急性右心衰竭右心室心肌收缩力急剧下降 右心室的前后负荷突然加重 右心排血量急剧

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大多数表现为收缩性心衰 也可以表现为舒张性心衰

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急性心衰的流行病学

美国过去lO年中，急性心衰达1千万例次。 急性心衰预后很差 住院病死率为3% 60天病死率为9.6% 3年病死率为30% 5年病死率为60% 急性肺水肿患者的院内病死率为12% 1年病死率为30%

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急性心衰的流行病学

我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段 住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约 占住院心血管病患者的16.3%~17.9% 心衰病种主要为

冠心病 36.8% 高血压病 8.0% 风湿性心脏病34.4%

45.6% 12.9% 18.6%

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急性心衰的病因1.慢性心衰急性加重 2.急性心肌坏死和(或)损伤 (1)急性冠状动脉综合征; (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物。

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急性心衰的病因

3.急性血流动力学障碍 (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性 心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱 索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂 )以及人工瓣膜的急性损害等； (2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良高血压患者

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急性左心衰竭的病理生理机制1.急性心肌损伤和坏死 (1)急性心肌梗死：主要见于大面积的心肌梗死； 有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭 症状，尤其老年患者和糖尿病患者 (2)急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱 发急性心衰，此种状况亦可见于梗死范围不大的 老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大 (3)原有慢性心功能不全，在缺血发作或其他诱因 下可出现急性心衰。

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急性左心衰竭的病理生理机制2.血流动力学障碍 (1)心排血量下降，血压绝对或相对下降以及外周 组织和器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和 末梢循环障碍，发生心原性休克。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压升高，可发 生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。 (3)右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体 循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水

肿等。

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急性左心衰竭的病理生理机制

3.神经内分泌激活 交感神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体在急 性心衰时的一种保护性代偿机制，但长期的过 度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经 内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功 能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交 感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环

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急性左心衰竭的病理生理机制

4.心肾综合征 心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果。临床上将此种 状态称之为心肾综合征。

1型是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤； 2型为慢性心衰引起进展性慢性肾病； 3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全； 4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或)心血管不良事 件危险增加； 5型是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出 现衰竭。

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急性左心衰竭的病理生理机制5.慢性心衰的急性失代偿

其促发因素为药物治疗缺乏依从性 严重心肌缺血 重症感染 影响血流动力学的各种心律失常 肺栓塞 肾功能损伤

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急性右心衰竭的病因多见于 右心室梗死 急性大块肺栓塞 右侧心瓣膜病

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急性右心衰竭的病理生理机制

右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下 壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障 碍，其中约10%-15%可出现明显的血流动力 学障碍。 此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或 近段右心室侧支发出之前。 右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心 室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少 导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低。