西洛他唑学习资料

时间：2025-04-05

国家医保乙类

西洛他唑片更安全的抗血小板聚集药

抗血小板药概念抑制血小板的黏附、聚集和释放功能，防止血栓抑制血小板的黏附、聚集和释放功能，的形成，用于防治心脏或脑缺血性疾病、的形成，用于防治心脏或脑缺血性疾病、外周血管栓塞性疾病的药物。栓塞性疾病的药物。

抗血小板药应用日益增多的证据表明，血小板在动脉硬化的发病、日益增多的证据表明，血小板在动脉硬化的发病、血栓形成过程中起重要作用抗血小板药可延长血栓性疾病患者生存期，在动抗血小板药可延长血栓性疾病患者生存期，脉粥样硬化的抗栓疗法中居重要地位其疗效已得到国际各中心大量临床肯定。到国际各中心大量临床肯定。

临床常用抗血小板药环氧化酶阻断剂药物：阿司匹林环氧化酶阻断剂药物：干扰ADP介导的血小板活化药介导的血小板活化药: 干扰ADP介导的血小板活化药: 噻氯匹啶(抵克力得) 噻氯匹啶(抵克力得) 氯吡格雷(波立维) 氯吡格雷(波立维) 磷酸二脂酶抑制剂：磷酸二脂酶抑制剂：西洛他唑潘生丁血小板纤维蛋白原受体拮抗剂：阿昔单抗

更安全的抗血小板药物 ——西洛他唑片

西洛他唑的历史回顾日本大冢在日本申请专利 1980 1988 日本大冢- 日本大冢-培达首先在日本上市

中国批准大冢(天津制药公司上市中国批准大冢天津)制药公司上市天津

19961999

被FDA批准用于治疗稳定性批准用于治疗稳定性间歇性跛行的药物

2009

在中国成为过保护期产品并进入医保目录乙类。并进入医保目录乙类。

西洛他唑的理化性质通用名：西洛他唑(cilostazol)) 西洛他唑( )环己基-1 戊四唑-5-yl) 丁氧基]-3,4-二氢 (1H )-喹啉酮(2’) 二氢-2( 喹啉酮( ) [ ( 环己基戊四唑 ) 丁氧基] 二氢喹啉酮化学名： 6-[4-(1-环己基 H –戊四唑

性状

本品为白色~微黄白色结晶或结晶性粉末无臭无味。微黄白色结晶或结晶性粉末， : 本品为白色微黄白色结晶或结晶性粉末，无臭无味。本品稍易溶于二甲基甲酰胺及苄醇，微溶于甲醇，溶于二甲基甲酰胺及苄醇，微溶于甲醇，几乎不溶于水或无水乙醇。乙醇。

药代动力学吸收

经口给药，西洛他唑在肠内吸收得更快，给药后小时经口给药，西洛他唑在肠内吸收得更快，给药后3小时达到最高血药浓度。半衰期越为11-13小时，数天内血药浓小时，达到最高血药浓度。半衰期越为小时度达稳态。连续给与西洛他唑4日每日2次度达稳态。连续给与西洛他唑日，每日次，未见血药浓度蓄积上升上升。度蓄积上升。

西洛他唑的作用机制血小

板

抗血小板作用

扩张血管作用血管平滑肌细胞

抑制平滑肌增殖作用

提高HDL,降低TG作用提高，降低作用脂肪组织

保护内皮细胞作用血管上皮细胞

药理作用西洛他唑是喹啉类衍生物，通过抑制细胞的磷酸二酯酶 (特别是对PDEⅢ的抑制)来治疗稳定性间歇性跛行。西洛他唑和它的代谢产物是cAMP-PDEⅢ抑制剂。抑制磷酸二酯酶活性和阻碍cAMP降解(和转化)导致cAMP在血小板和血管内上升，抑制了血小板聚集和使血管扩张，防止血栓形成和血抑制了血小板聚集和使血管扩张，抑制了血小板聚集和使血管扩张管阻塞，从而有效的达到治疗目的。管阻塞，从而有效的达到治疗目的。

西洛他唑 — 抗血小板聚集药物从各型PDE的分布以及作用特点看，从各型PDE的分布以及作用特点看，西洛他 PDE的分布以及作用特点看唑专一性抑制PDE III, 唑专一性抑制PDE III,基本药效功能为抗血小板聚集。板聚集。

高选择性磷酸二酯酶抑制剂基础研究表明，西洛他唑对磷酸二酯酶III( 基础研究表明，西洛他唑对磷酸二酯酶III(PDE III III)具有高度选择性的抑制作用。 III)具有高度选择性的抑制作用。此外，对磷酸二酯酶 IV有很弱的抑制作用，而此外，有很弱的抑制作用，有很弱的抑制作用其他型磷酸二酯酶几乎没有作用。其他型磷酸二酯酶几乎没有作用。

各型磷酸二酯酶的分布及作用特点PDE类 PDE类型PDE I

亚型A、B、C三种不同基因编码 A1、A2和A3 A1、A2和

生物效应及作用PDEIA和PDE1B主要水解 PDEIA和PDE1B主要水解 cGMP;PDE1C同时水解 cGMP;PDE1C同时水解 cAMP和 cAMP和cGMP

分

布

抑制剂治疗领域中枢神经系统、心血管及免疫系统紊乱

脑和淋巴细胞膜结合酶存在于心脑可溶性存在于肝脏和血小板还分布在T 还分布在T细胞 PDEIIIA存在于血小板、 PDEIIIA存在于血小板、心脏和血管平滑肌 PDEIIIB存在于脂肪细胞 PDEIIIB存在于脂肪细胞和T淋巴细胞主要分布于各种炎性细胞内海绵体组织及血小板

PDE II

CAD

PDE III

A、B不同基因产物 A、B、C、 D不同基因产物 2个立体异构体

水解cAMP,与PDE IV有水解cAMP,与PDE IV有一定的协同作用抑制免疫和炎症细胞，介导血管平滑肌松弛水解cGMP,影响NO合成水解cGMP,影响NO合成