药理学重点知识精简总结

药理学复习宝典,精简总结。

药理学知识重点总结

1.药物效应动力学

定义 ：药物对机体 药物基本作用 ：兴奋 抑制 药物作用的两重性

o 治疗效果 ：对因治疗 对症治疗

o 不良反应

副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、过敏反应、特异质反应 药物剂量与效应关系

o 量反应：效能（最大效应）、效价强度（等效剂量）

o 质反应：治疗指数（TI）

LD50/ED50 TI越大，药物相对越安全 表示药物的安全性 药物与受体：根据药物内在活性的不同，将药物分为 完全激动药：具有较强的亲和力和内在活性 部分激动药：具有较强的亲和力和较弱内在活性，单独存在为弱激动剂，与一定量激动药同时存在时为拮抗药。 拮抗药：亲和力强，内在活性为零

2.药物代谢动力学

药物的体内过程

o 吸收

o 分布

o 排泄

药物及代谢物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程 肝肠循环 弱酸性药在胞外稍高，弱碱性药胞内稍多 碘主要集中在甲状腺；钙沉积于骨骼；氯喹在肝内分布高；庆大霉素易分布到皮肤、毛发及指甲中。 血浆蛋白结合率：临时储库（结合后不易跨膜转运）、暂时失活、可逆性、动态平衡（结合率）、竞争性 药物从给药部位进入血液循环的过程 静脉注射无吸收过程 吸收速度：吸入>舌下含服>口服 药物的速率过程

o 消除速率过程

恒比消除(一级动力学) 消除速率与血药浓度成正比，半衰期恒定 恒量消除(零级动力学消除) 消除速率与血药浓度无关，药物血浆半衰期随血浆

浓度高低而变化，血药浓度过高超出机体消除能力极限。

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o 连续恒速给药

传出神经 稳态浓度 剂量和给药间隔恒定，经4个半衰期达到稳态浓度 3.传出神经系统药理学概论

o 胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经

o 自主神经系统、运动神经系统

传出神经的递质的失活

摄取1（神经摄取）：75%~90%，储存于囊泡、被MAO破坏，也叫储存式摄取 摄取2（非神经摄取）：被COMT、MAO所破坏 传出神经的受体

o 胆碱受体 M受体 N受体

o 肾上腺素受体 α受体 β 受体

4.胆碱受体激动药

M受体激动药

o 毛果芸香碱

药理作用

缩瞳、 降低眼内压、 调节痉挛 增加腺体分泌 临床应用 青光眼 、虹膜炎 颈部放疗后口腔干燥 不良反应 ：M样症状（毒蕈碱样症状） 乙酰胆碱ACh ：药理作用：腺体分泌增多、膀胱排空、缩瞳等

5.抗胆碱酯酶药

易逆性抗胆碱酯酶药

新斯的明

o 作用机制：抑制AChE 完全拟胆碱 兴奋M、N受体

o 药理作用

毒扁豆碱 对骨骼肌兴奋作用最强 对胃肠平滑肌兴奋作用较强 对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌收缩作用弱 重症肌无力 腹气胀及尿潴留 阵发性室上性心动过速 竞争性肌松药中毒 o 临床应用 o 禁忌证 ：机械性肠梗阻、泌尿道梗阻、支气管哮喘。

o 体内过程：可进入中枢，表现为小剂量兴奋、大剂量抑制作用

o 药理作用

缩瞳、眼内压下降，较毛果芸香碱强而持久 外周作用与新斯的明相似，表现为M、N胆碱受体激动作用

o 临床应用：主要用于治疗青光眼

o 不良反应：全身毒性反应较新斯的明严重，滴眼时应压迫内眦，以免吸收中毒 难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类

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中毒机制：AChE活性被印制，失去水解ACh的能力，导致ACh大量堆积，产生一系列中毒症状。 中毒症状

o M样症状：出现最早，缩瞳、腺体分泌增多、呼吸抑制、大小便失禁、心率减慢、血压

下降。

o N样症状：肌束颤动

o 中毒解救

药物：阿托品+氯解磷定 清洗皮肤、洗胃灌肠 注意：清洗皮肤忌用热水；洗胃灌肠宜用NS或NaHCO3；美曲膦酯（敌百虫）

忌用碱性液；硫磷中毒忌用高锰酸钾洗胃

6.M胆碱受体阻断药

阿托品

o 作用机制 ：竞争性的M受体阻断药

o 药理作用：抑制腺体分泌，扩瞳、升高眼内压、调节麻痹，松弛平滑肌，兴奋心脏，扩

张血管，兴奋中枢。

o 临床应用

麻醉前给药、严重流涎及盗汗 虹膜睫状体炎、验光配镜 各种内脏绞痛 缓慢型心律失常 休克 有机磷农药中毒

o 不良反应：口干、皮肤干燥、视力模糊、尿潴留、心悸、面部潮红、多语、谵妄。 o 中毒及其解救：洗胃导泻，毛果芸香碱、新斯的明等外周作用

o 禁忌证：青光眼 前列腺肥大

山莨菪碱

o 尤其适用于感染中毒性休克和内脏平滑肌绞痛

o 中枢作用小，解痉作用强，选择性高。

东莨菪碱：中枢神经抑制作用较强，可以出现镇静、催眠作用 7.肾上腺素受体激动药 α受体激动药

o 去甲肾上腺素,NA

作用机制： 对α1受体具有强大的激动作用，对β1受体激动作用较弱。 药理作用： …… 此处隐藏：9246字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……