糖尿病酮症酸中毒处理

糖尿病酮症酸中毒处理

糖尿病酮症酸中毒Diabeticketoacidosis,DKA

糖尿病酮症酸中毒处理

定义是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之 一。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升 高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至 水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高 血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合 征。

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流行病学资料西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患 者中有4.6-8例 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为2-10% 大于64岁的患者，死亡率达20% 年轻人的死亡率为2-4%

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诱因1型DM患者 自发DKA倾向 2型DM患者 急性感染 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 妊娠和分娩 有时可无明显诱因

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发病机理激素异常 胰岛素水平降低 (绝对或相对) 代谢紊乱 严重脱水 电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒 多脏器病变

拮抗激素增加 (绝对或相对)

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严重失水①进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿， 大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分； ②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢 产物排出，加重水分丢失； ③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液 丢失，使水分入量减少。

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电解质平衡紊乱

渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根 等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞 内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争 排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失 盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常 或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、 注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重 低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危 险。

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酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大 量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β —羟丁 酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成量剧增， 超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血 症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。 乙酰乙酸和β —羟丁酸均为较强的有机酸，大量消 耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继 续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中 毒。

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周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的 微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致 低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减 少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。

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糖尿病—酮症—酸中毒—昏迷 (不同的阶段，不同的表现) │ │ │ 诱因 酮体堆积 高渗、缺氧

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临床表现

烦渴、多尿、夜尿增多 体重下降 疲乏无力 视力模糊 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸),呼吸有烂 苹果味

腹痛,恶心，呕吐 腿痉挛,精神混乱以及嗜睡,昏迷

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实验室检查

血糖明显升高(多在16.7mmol/L以上) HCO3-下降(在失代偿期可降至15-10mmol/L以下) PaC02降低，pH<7.35 尿糖强阳性 尿酮体阳性(当肾功能严重损害时，肾阈升高，可 出现尿糖及尿酮体下降) 血酮体(有条件)定性强阳性，定量>5mmol/L 电解质紊乱,血钾正常或偏低。 白细胞数升高，即使无合并感染，也可达10X10^9 /l 中性粒细胞比例升高。

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鉴别诊断低血糖昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 脑血管意外 根据临床表现特征、细致的体格检查和及时 作必要的实验室检查可鉴别

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治疗

补液 控制血糖，纠正酸中毒-胰岛素应用 纠正电解质紊乱 寻找病因并给予针对性治疗

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补液通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10 %估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应 较快，在2小时内输入1 000~2 000ml,以便 较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。 以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循 环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输 液量和速度。从第2至第6小时约输入1 000~ 2 000ml。第1个24小时输液总量约4 000—5 000ml,严重失水者可达6 000~8 000ml。

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胰岛素的应用大量基础研究和临床实践证明，小剂量(速效) 胰岛素治疗方案(0.1U/Kg/h)有简便、有效、 安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等 优点。血糖下降速度一般以每小时约降低 3.9~6.1mmol/L为宜。在输液及胰岛素治 疗过程中，需每1—2小时检测血糖、钾、钠 和尿糖、尿酮等。当血糖降至13.9mmol/L时， 改输5%葡萄糖液并加入普通胰岛素(胰岛素 (U):糖(g)=1:4—1:6)。