冠心病的诊断与治疗

病

因

多因素共同作用：遗传为基础 危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异 常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮 食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸 、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原 、病毒和衣原体感染

发病机制 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经 损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞 增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各 种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化 了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反 应→动脉粥样硬化斑块形成

冠心病(coronary heart disease)定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻 塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为 冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病.

冠状动脉粥样硬化的演变与临床类型

正常正常

脂肪条纹

稳定粥样斑块粥样硬化斑块

脂肪条纹

斑块破裂

临床无症状

稳定型心绞痛

急性冠脉综合征

仅占8.9%

冠心病分型 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化， 心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在

急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (UA) 非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) ST段抬高型ACS

ST段抬高型心肌梗死(STEMI)

斑块不稳定是导致急性冠脉综合征的关键薄纤 维帽

斑块 破裂

巨嗜细 胞增多

大脂核

冠脉完 全堵塞

自发性溶解 修复及管壁重构

冠脉不完 全堵塞

Q 波 心梗

日后高 危病变

不稳定型心绞痛 无Q波心梗

ACS with persistent ST-segment elevation

ACS without persistent ST-segment elevation

CK- MB or Troponin

Troponin elevated or not

心绞痛(angina pectoris)

主要分为： 稳定型(stable angina pectoris) 不稳定型(unstable angina pectoris)

稳定型心绞痛

(stable angina pectoris)定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡(氧供 、氧耗 ) 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物(乳酸、多肽类物 质)刺激心脏内

植物神经的传入纤维末鞘，经胸 交感神经节→大脑

发病机制冠脉供血 心肌耗氧

不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧

心绞痛(AP)

心肌耗氧 心肌氧耗=心率×收缩压(心肌张力、心肌 收缩力) 心肌从血中提取75%的氧 ——氧需求增加时，就只能依靠血流 量的增加

心肌供氧 冠脉口径

※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6~7倍 缺氧时亦可增加4~5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓(相对固定) 冠脉流量 灌注压=主A平均压

动力性狭窄(痉挛)

心绞痛心率 加快 心肌收缩 力加强 心肌张 力增加 冠脉 痉挛 循环血 量减少 冠脉狭 窄固定

心肌耗氧

冠脉供血

临床表现 (clinical manifestation)发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩 放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3~5min,不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1~2分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快