第六章 组织损伤修复

第六章 组织损伤修复

第六章 代偿、适应和修复

第六章 组织损伤修复

第一节 代偿概念： 概念： 指某个器官、组织的结构受到破坏， 功能发生障碍后，由原器官、组织的正 常部分或其他器官、组织的代谢改变， 功能增强或形态结构变化来补偿的过程。

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代偿的类型代谢性代偿： 代谢性代偿：在一定条件下，通过各种生化过 程，以清除或削弱病因作用，或代偿其代谢障 碍。如饥饿动物消耗脂肪来维持生命。 饥饿动物消耗脂肪来维持生命。 功能性代偿: 功能性代偿:部分肝脏或肾脏功能丧失，剩余部 分功能增强。 结构性代偿： 结构性代偿：组织结构形态变化，主要表现为 细胞体积增大(肥大),细胞数量增多(增 生)。 如：心内膜炎 心内膜炎 二尖瓣狭窄 心脏肥大。

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第二节 适应一、 化生

已分化成熟的组织在环境 条件改变时，其形态、功能转 变为另一种组织的过程，称化 化 生。

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化生

化生类型1、直接化生 一种组织不经过 细胞的增殖而直 接转变为另一种 组织。如纤维细 胞可直接转变为 骨细胞。

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化生类型2、间接化生 指一种 组织经过新生的幼稚 细胞转变为另一种类 型组织的化生。 如慢性支气管炎时， 支气管的假复层柱状 纤毛上皮可脱落，经 新生的细胞转变为复 层鳞状上皮(鳞状上皮化生);肾盂结石时，移 行上皮脱落、新生而转变为复层鳞状上皮。 化生是组织适应环境的一种反应，有时也能继发 为肿瘤。

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二、肥大1.概念： 1.概念： 细胞、组织和器官体积的增大称肥大。 实质细胞的数量增多、体积变大。 2.肥大的类型 2.肥大的类型 (1)代偿性肥大：一侧肾切除后，对侧肾肥大。 (2)生理性(内分泌性)肥大：内分泌激素作 用于效应器，引起肥大，如哺乳期的乳腺细胞 肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。

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心脏因泵血 障碍时，可 致心肌纤维 肥大，心壁 增厚上图:心肌代偿性肥大

正常心肌纤维(上)与萎 缩心肌(下) 右图:左心室肥大。虽 然心肌纤维数量未增 多,但过度负荷(高血压 ),其体积增大导致左 心室显著增厚

上图:右心肥大

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肥大

其它器官肥大食管或肠管某段狭窄时，其上部管壁肌层因加强 收缩而肌纤维肥大，眼观狭窄处以上管壁增厚； 尿道狭窄时，可见膀胱壁增厚; ; 肝局部萎缩时，未受损的肝细胞发生代偿性肥大; 肾、肾上腺、睾丸等一侧损伤时，另一侧逐渐发 生肥大，以补偿其功能。

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影响1.肥大可以增强功能，起到代 偿作用，但负担过重，就会由 强变弱，出现功能不全。 2.肥大器官的细胞间距离增大， 对代谢、排泄不利。

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三、改建

1、概念

器官、组织为适应新的 功能需要，其形态结构发生 相应的变化。

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改建类型1、

血管改建 动脉内压长期增高，使小动脉弹 、 动脉内压长期增高，

力纤维和平滑肌增生,管壁增厚 毛细血管可转变 力纤维和平滑肌增生 管壁增厚,毛细血管可转变 管壁增厚 为小动脉、小静脉。 为小动脉、小静脉。如胎儿的脐带变为膀胱圆韧 带.2、 2、骨组织改建 骨的负重方向改变时，可引起 骨的负重方向改变时，

骨小梁排列方向改变。 骨小梁排列方向改变。3、结缔组织改建 创伤愈合中,肉芽组织内胶原 、 创伤愈合中 肉芽组织内胶原

纤维也能适应皮肤张力增加而变得与表皮方向一 致。

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第三节 修复修复是组织损伤后的重建过程，即机体 对损伤与死亡的细胞、组织的修补性生 长过程及对病理产物的改造过程： 再生 肉芽组织 创伤愈合 骨折愈合 机化、包囊形成、钙化 机化、包囊形成、钙化

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一、再生体内细胞或组织损伤后，由邻近健康细胞分裂增殖来 修补的过程。

生理情况下的再生称生理性再生，如血细胞更 新，子宫内膜周期性脱落，被新生内膜替代。 病理状态下，组织发生缺损后的再生称为病理 性再生。 1. 如损伤组织被周围同种细胞进行修复，则为 完全性再生； 2. 如受损组织由纤维组织增生替代，不能恢复 原有组织结构和功能称纤维性修复或不完全再 生。

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(一)再生的类型及组织的再生能力各种组织、细胞的再生能力是不相同的，分化低的组织比分化高的 组织再生能力强。 (一)不稳定细胞 这类细胞再生能力很强，总在不断的增生，以代替衰老、死亡或破 坏的细胞 。如表皮细胞，呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮，淋巴、 造血细胞、结缔组织细胞等。 (二)稳定细胞 有较强的再生能力，生理情况下，细胞处于增生静止期，一旦受损， 则迅速增生。 包括各种腺器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、 肾小管上皮细胞以及原始间叶细胞。 (三)永久性细胞 这类细胞再生能力缺乏或极微弱 1. 神经细胞坏死由神经胶质瘢痕替代。 2. 心肌和骨骼肌细胞虽有微弱的再生能力， …… 此处隐藏：242字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……