遗传与环境因素对双生姊妹性激素影响_西医学论文

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【关键词】女性；双生子；遗传度；青春期摘要：目的探讨女性青春期发育前后血清雌二醇(E2)和睾酮(T)的变化趋势，评价遗传与环境因素相对效应。方法以学校登记为基础募集6～18岁女性双生子180对，其中同卵双生子(MZ)132对，异卵双生子(DZ)48对，按Tanner 标准进行青春发育分期，放免法测定空腹血清雌二醇(E2)和睾酮(T)浓度。结果血清E2和T 浓度随青春期进程而增高，Tanner Ⅳ期达高峰，Tanner Ⅴ期略有下降；遗传效应分析显示，双生子血清E2 和T偶内平均差、偶内方差为MZDZ；表型方差中归因于加性遗传因素的部分分别为40%(E2)和47%(T)；分期估计遗传度显示E2和T均为已来潮组遗传度高于乳房未发育组和未来潮组。结论青春期女性血清E2和T同时受遗传和环境因素的影响，月经来潮后遗传因素的作用显著。关键词：女性；双生子；遗传度；青春期Influence of genetic and environmental factors on serum estradiol and testosterone of twin girlsLI Hongjuan,JI Chengye.Department of Human Sport Science,Beijing Sport University(Beijing 100084,China)Abstract： Objective To explore the change of serum estradiol (E2) and testosterone (T) concentrations throughout the puberty of girls and estimate the effects of genetic and environmental factors on serum E2 and T concentrations.Methods The study population consisted of 180 pairs of twin girls aged 6 to 18 of whom.132 pairs monozygotic twins(MZ) and 48 pairs dizygotic twins(DZ),who were all from Qingdao city of Shandong province.Anthropometric measurement and pubertal development stage were determined by Tanner standard.Fasting serum E2 and T contents were assayed by Radioimmumo assay(RIA).Results Serum E2 and T concentrations increased from Tanner I to Ⅳ and decreased later.E2 and T concentrations had substantial genetic variation,with additive genetic factors accounting for 40% and 47% of the total phenotypic variation,respectively.The heritabilities of E2 and T in post-menarche girls were greater than those of non-menarche girls.Conclusion Serum E2 and T concentrations of pubertal girls were influenced both by the genetic and environmental factors,and genetic influence on E2 was significant after menarche occurred.Key words： girls;twin;heritability;puberty青春期的内分泌变化是一系列表型变化的生物学基础，遗传与环境因素对青春期发育的效应可能通过其对青春期内分泌激素的作用实现。遗传因素对女性青春期发育的作用随青春期进展逐渐表达，环境因素可能不同程度地影响遗传基因在时间顺序上的表达。本文利用双生子研究，探讨遗传与环境因素对女性青春期前后血清性激素的相对效应。相关阅读推荐：各专业论文格式.论文提纲下载[!--empirenews.page--]本科生.研究生论文开题报告范文毕业论文开题报告标准格式硕士研究生毕业论文开题报告范文论文写作发表群:58742484 2007年心衰领域的新进展包括心衰的分子遗传学、心衰的生物标志物和心衰的治疗几个方面。心衰的药物治疗没有大的突破，几个大规模临床研究都是中性结果，只有部分有效，也从另一个侧面表明在现有的有效治疗下，要想取得进一步的前进是极其困难。心衰的装置治疗处于逐渐完善阶段。急性心衰和舒张性心衰是研究的热点，显效的治疗方法也是有限。对慢性心衰的定义和危险分层虽有不同的看法，减少心衰的危险因素，对存在心脏重构的患者逆转心脏重构越来越被大多数学者所认同。本文将从以下几个方面简述心衰的新进展。心衰的基础研究慢性心力衰竭以心肌的病变为主，心肌病的病理生理是一个研究的热点。基因突变是原发心肌病的主要病因，几个重要的基因表型这一年被报道，例如：肥厚性心肌病如果携带β 肌球蛋白重链和心肌肌钙蛋白I的突变则预后差。致心律失常性右室心肌病的不同临床表型与桥粒蛋白质的突变有关。扩张性心肌病的患者约1-2%存在结合蛋白的突变，即使表面上结合蛋白的网状结构完整也可表现为扩张性心肌病。随着分子遗传学的迅猛进展，基因诊断会在不久的将来应用于临床。当然，有基因突变出现异常的蛋白质，并不完全能够阐明病理生理机制，还有很多研究

遗传与环境因素对双生姊妹性激素影响_西医学论文

需要进一步深入。除了基因水平外，蛋白质的翻译水平的改变也能引起病变。转录因子STAT3缺陷的鼠能够诱发围产期心肌病，由于这种转录因子的缺陷，催乳素的修饰发生误导，产生劈开的抗血管生成和促调亡亚型。这种16kDA催乳素的的亚型直接引起为血管的缺血和围产期氧化应激状态。在围产期心肌病的患者中，转录因子STAT3的表达确实是下降的，可以检测到16kDA的催乳素的的亚型。这种机制的研究有一定的治疗学意义，有些药物如溴隐亭可以阻断催乳素的活性。扩张性心肌病的自身免疫再度引起人们的关注，存在抗心肌β1肾上腺素能受体的自身抗体的扩张性心肌病的患者预后差，使用β受体拮抗剂这类患者得到更多的改善。病毒感染是扩张性心肌病致病因素之一，病毒基因的持续翻译引起心肌功能的改变，参与其病理生理。扩张性心肌病的患者家属中，抗心肌自身抗体阳性是一个独立的预测五年内发生心肌病的危险因子。持续的探索免疫吸附疗法治疗心肌病从一个侧面反映免疫机制的重要性。对非选择的病人，局部或全身抗炎症治疗至今并无令人兴奋的进 …… 此处隐藏：3212字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……