壁壁瘟！连堑竖壁垫盘查蔓！鲞望！塑垫螋生§旦遗传性模型，如ＳＴＺ－ＳＨＲ和肥胖Ｚｕｃｋｅｒ人鼠等。在本模型中，除了高血糖和高胰岛素血症外，高血压足其一大特点。在由果糖（或蔗糖）或高脂饮食诱发的胰岛素抵抗模型中，同样可发生高血压－１２，１３Ｊ。其发生机制不十分清楚。有研究表明，可能与交感神经活性提高，阱发胰岛素抵抗时高胰岛素刺激的钠潴留有关¨…。另外，也可能与高脂血症有关。因为循环中的脂质可能改变细胞膜的组成，从而改变它们对＿二价阳离子的通透性，钠和钙的膜转运改变，引起血管高反应性和血管阻力增加【”Ｊ。循环中的脂质改变，还町以影响前列腺素类物质的合成，从而影响血管张力－ｌ…。本模型中，高血压的发生可能与高脂血症，胰岛素抵抗有关。在血糖较高的大鼠中，血压反而不高，这可能与其多尿导致体液丢失过多有关。

糖尿病患者常伴有高脂血症及血脂组成异常ⅢＪ。并已知它在糖尿病动脉硬化的发生中起重要作用。糖尿病患者的高脂血症发生，除了与遗传有关外，最主要的是与高血糖有关。高血糖增加肝脏ＶＬＤＩ．的生成，并降低脂蛋白脂酶的活性，导致脂质积聚及清除减少。除了血脂水平增加外，ＶＬＤＬ、ＩＤＬ中甘油三酯及非酯化胆固醇浓度增加¨…。尽管本模型的血脂增加，在某种程度上是摄人增加的原因，但对于研究高脂血症在糖尿病并发症发生中的作用，依然有重要意义。

３．３本实验性２型糖尿病模型的意义由于２型糖尿病具有高度的异质性，既有遗传因素又有环境因素的作用，因此无论是自发性还是实验诱导，日前没有一种模型能完全模拟出人类２型糖尿病的复杂性。然而每一种模型都至少能从某些方面对该病的发生、发展作某些阐明。本模型具有很多与２型糖尿病患者类似的生化代谢及临床特征，综合了高血糖和高胰岛素，高血压，高血脂多个致病因素，因此它将是研究２型糖尿病及其血管并发症（如糖尿病肾病，冠心病等）的一个理想动物模型，可用于其发病机制及药物治疗学方面研究。

参考文献

Ａｋ币ＫＧＭＭ．ＤａＦｎ—ＲＡ．Ｋ岫ｌＨ

ｄ—Ｉ｜ｌＩ哪血憎ｌａｌｔｅｘｔｂｏｏｋｏｆｄｉａ一

万　

方数据３５５

ＲｅｅｄⅢ，Ｍ—Ｋ．Ｅｎｌ暇Ｕ“ａ／Ｅｆｆ∽＇ｔ

ｂｅｔｅｓⅡｄｍ璐Ｊｄｍ

Ｗｉｌｅｙ＆Ｓ一．０Ｉｉｃｂｅｓｔ盯，１９９２

２

ｏｆ

ｒｍｓｏｐｒｏｃｄ∞ｃａｒｂｏｈｙ．

ｄｒａｔｅａｎｄｌｉｐｉｄ

Ｉｎｄ划ｉ锄ｉｎ

ａ

ｒａｔ曲，ｄｅｌ

０ｆ

ｌｙｐｅⅡｄｉａｂｅｔｅｓ

Ｄｉａｂｅｔｏｌｏ一

出，１９９９，４２：１０２

３

ＹＩｉ—ＪａｒｖｉｎｅｎＨ．Ｒｏｌｅ

ｏｆｋｌｓｕｌｈａＩ鹄ｉ蜘槐ｍｔｈｅｐａ岬ｌｅｓｉｓｏｆＮＩＤＤＭ

Ｄｉａｂｅｔｏｌ唧ａ，Ｉｔ，ｘ）５，３８：１３７８

４

Ｔａｙｌｏｒ

ｓＩ，Ａ忧ｉｌｌＤ，ｈｍｉ

Ｙ

ｈｌｍｌｉｎ嗍ｉｓｈ＇ｍｃｍ

ｏｒ

ｉｎｓｔｔｌｉｎ

ｄｅｆｉｃｉ朗ｅｙ，ｗｈＪｃｈ

ｉｓｔｈｅｐｒｉｍａｒｙｃｒｕｉｓｅｏｆＮｌＤＤＭ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ．１９９４．４３：７３５

５

ＰｒｏｉｅｌｔｏＪ，１．＇ｉｈｌ＇ｆｉｓＡ，ＮａｋｈＬａＣｄａ／ＮｕｍｅⅢ一ｉｎｄｕｃｅｄｉｎｓｕｌｉｎＮ…ｉＪＭｔｌｉｎ

ｒ嘲ｌｎ蚰ｃｅ

ＭｏｉＣｅｌｌ

Ｅｎｄｏｃｒｉｎ０１．１９９９．１５１（１－２）：１４３

６Ｌｕｏ

Ｊ，ｏＩＩ口Ｊ．ＴｓａｉＪ

ｅｔ耐．Ｎｏｇ日ａｅｔｉｃＭｏｕｓｅＭｏｄｅｌｓｏｆ

ｄｅ—

ｐｅＪｗｋｍｔ—ｄｉＭ：ｅｔ嘴ｒｒｄＩｌｍｓ

Ｍｅｕ山ｏＵ锄，ｌ螂，４７：６６３

７

ｓｖ甜ｂ咄Ｊ，Ｂｊｏ咖‘讲ｐ

Ｐ．Ｓｍｉｔｈｄ

ｄｆＦｌｅａ－ｆａｔｔｙ们．Ｉ

ｉｎｈｉｂｉｌｉｎｎｏｆｉｎｓｕｌｉｎ

ｂｉ，，ｄｉ“ｇ，ｄ％ｍ删∞，ａｎｄ

ａｃｔｉｏｎ

ｉｎ

ｉｓｏｌａｔｅｄ

ｒａｔ

ｈ８ｐｍ∞ｐ∞Ｄｉａｂｅｔ∞．

１９９０，３９：５７０

８

Ｓ∞Ｉｌｉ咖ＬＨ．Ｃｂｂ

ｒｑＤ．ＰｍａＤＡ

ｄⅡｆ

ＳｖＡｈ…ｆＩ瑚ｕｌｉｎ艄ｉｓｔａｎｃｅ

ｉｎ

ｔｈｅ

ｒａｔ

Ｉｎｄｔｔｃｃｔｌｉｃｎｔｂｙ

ｄｉｅｌ

ａｎｄ砌。枷∞ｗｉｔｈｈⅢ…ＤｉａｌＨ惜．

１９９３，４２：４５７９

Ｓｃｈｍｉｔｔ－Ｐｅｉｆｆ盯Ｃ．ＣｒａｉｇＤＬ，ＢｉｄｅｎＴＪ

ａｃ训ｆｏｒ

Ｃｅｓａ面ｄｅ

ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｉｓｓｕｌｔｌｅｉｅｔｔｔｔｏ

ｔｈｅｌｒｆｉｆｉｂｉｆｉｕｎｏｆｔｈｅｉｎｓｕｌｉｎ—ｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ

Ｉ岫ｐａｔｈｗａｙ

ｉｎ＆Ｃ１２

幽ｄｄｄ叫ｄｅ

ｃｄｌｓ

ｐｒｅｔｒａｅｔｅｄｗｉｔｈ

Ｉ】ａｌ眦ｔ且ｌ”Ｊ

ＢＩｄ【＝ｌｌ唧．１９９９．２７４

（３４）：２４００２

１０

Ｊ呻Ⅲ｜Ａ．１一ｂｅ：ａ …… 此处隐藏：857字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……