人体解剖生理学 知识点及习题

瓣开放，血液迅速射入主动脉。

心室舒张期：心室舒张，室内压下降，动脉瓣关闭，当室内压低于房内压时，房室瓣开放，心房血流入心室。

7. 影响心输出量的因素由哪些？如何影响？

（1）心肌初长—异长自身调节：通过心肌细胞本身长度改变而引起心肌收缩力的改变，致每搏排出量发生变化，称为异长自身调节。

（2）动脉血压：当动脉血压升高即后荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可因等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。

（3）心肌收缩能力—等长自身调节：心肌初长改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变增加收缩力的调节，称为等长自身调节。

（4）心率

8. 简述动脉血压的形成于其影响因素。

心脏收缩的产生的动力和血流阻力产相互作用的结果是形成动脉血压的两个主要因素。

正常情况下，血液流经小动脉时会遇到很大的阻力，所以心室收缩时射入动脉的血液不可能全部通过小动脉，不少血液停留在动脉中，充满和压迫动脉管壁，形成收缩压。同时，由于大动脉管壁具有很大弹性，随着心脏射血，动脉压力升高而弹性扩张，形成了一定的势能贮备。心室舒张时，扩张的动脉血管壁产生弹性回缩，其压力继续推动血液向前流动，并随着血量逐渐较少而下降，到下次心缩以前达到最低，这时动脉管壁所受到的血压测压力即为舒张压。

9. 支配心血管的神经有哪些，各有和作用？

心脏的神经支配：支配心脏的神经为心交感神经和心迷走神经。

心交感神经节前神经元位于脊髓第1~5胸段，节后神经纤维位于星状神经节或颈交感神经节，节后纤维末梢释放的神经递质为去甲肾上腺素。心肌细胞膜生的受体为β型肾上腺素能受体。当去甲肾上腺素与β型肾上腺素能受体结合后，激活了腺苷酸化酶，使细胞内cAMP浓度升高，继而激活了细胞内蛋白激酶，使蛋白磷酸化，心肌细胞膜上的钙离子通道激活，Ca2+内流增加，提高了心肌收缩力。去甲肾上腺素还能加快肌浆网钙泵的转运，从而加快了新技术张速度。此外，去甲肾上腺素能加强4期内向电流，使自动除极速度加快，自律性提高。通过提高Ca2+内流，使房室结细胞动作电位幅度增大，房室传导加快。因此，交感神经能使心脏出现正性变时、变力和变传导作用。 心迷走神经起源于延髓迷走神经背核和疑核，发出的节前神经纤维与心内神经节细胞发生突触联系，节后纤维末梢释放的神经递质为乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，抑制腺苷酸环化酶的活性，使肌浆网释放Ca2+减少。乙酰胆碱还可抑制钙通道，减少Ca2+内流；激活一氧化氮合酶，产生NO，通过胞内鸟苷酸环化酶受体，使细胞内cAMP增多，降低钙通道开放的概率，减少Ca2+内流。由于Ca2+内流减少，使心肌细胞收缩力减弱，房室交届慢反应细胞的动作电位幅度最低，传导速度减慢。在窦房结细胞，乙酰胆碱与M型胆碱能受体结合，经Gk蛋白促进K+外流，抑制4期以Na+为主的递增性内向流，从而降低自律性，心律减慢。

血管的神经支配：支配心管平滑肌的神经纤维可分为交感缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。

交感缩血管神经在全身血管广泛分布，节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，作用于血管平滑肌细胞α肾上腺素能受体，可导致血管平滑肌收缩，而与β肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与α