失血性休克实验报告(3)
发布时间:2021-06-07
发布时间:2021-06-07
血不足,从而缺氧,在代偿期,大脑组织缺氧时产生大量乳酸、腺苷等扩血管物质,扩张血管,从而增强脑的供血量;缺氧同时也引起了脑血管平滑肌细胞膜的Ca离子激活型钾通道和ATP敏感性钾通道开放,钾外向电流增加,细胞膜超极化,钙离子进入细胞内减少,血管平滑肌松弛,血管扩张;血容量减少引起交感神经兴奋,释放去甲肾上腺素,但脑血管上α1受体密度低,因此脑血管收缩较皮肤、骨骼肌等α受体密度高的血管弱,因此增加供血量。综上所述三个理由,在代偿期,由于血液重新分布,脑血流量没有明显减少,脑功能正常。固角膜反射呈阳性。
7. 失血性休克代偿期球结膜充盈度是否有变化?
球结膜充盈度变化不明显。球结膜的充盈度主要反映血供是否充足。由于眼球血供主要来自眼动脉,眼动脉是由颈内动脉在穿海绵窦后,在前床突内侧发出。由于脑血供正常(原因如讨论6所述),所以在失血性休克代偿期球结膜充盈度正常。
8. 失血性休克,家兔嘴唇可见紫绀的原因是什么?
由于大量失血,交感神经兴奋,血管收缩,外周循环血液流速缓慢,淤滞,使毛细血管内血液与组织气体交换增多,血液含氧降低,还原血红蛋白增多,造成紫绀。
9. 失血性休克代偿期,家兔是否会出现尿失禁?
不会。当血容量减少时,交感神经兴奋,外周血管收缩,肾血管收缩,肾小球滤过率降低。同时去甲肾上腺素兴奋肾小球球旁细胞,使肾素分泌增多,从而激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统,增加钾排泄和钠、水的重吸收。其次心肺感受器的刺激减弱,经迷走神经传入下丘脑的信号减弱,对ADH释放的抑制减弱,ADH释放增加,在远端小管和集合管水的重吸收减少,故不会引起尿失禁。
上一篇:隋唐时期类书发展原因探析
下一篇:春季开学国旗下讲话