[第三章 水、电解质代谢紊乱] 水、钠代谢障碍

水肿 钾代谢障碍

张XX 男 8岁 2011年3月1日入院

病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱低盐饮食。上个月发生二次手指抽 搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多，大便稀 ，每天6~7次。近二日嗜睡、时有抽搐。 ·

体检：T37℃,P86次/分，R25次/分，BPl30/70mmHg,全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有轻度收缩期 杂音。

化验：血:Hb6g%,RBC2×1012 /L,Ca++ 2.1mg%,K+3mmol/L,Na+130mmol/L,C1- 100mmol/L。尿：量 1700—1800ml/天，蛋白++++,颗粒管型+,WBC++,比重 1.010。

1.病人所患何病?病因是什么? 2.多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。

3.高血压、浮肿的发生机理。4.酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。 5.贫血的发生机理。

6.呕吐、腹泻、嗜睡，抽搐的发生机理。

第一节 水、钠代谢障碍(一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类 (三) 低钠血症

(四) 高钠血症(五) 水肿

正常水钠代谢体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节

正常水、钠代谢

1、体液容量及分布细胞内液 (intracellular fluid,

60%

ICF)40% 细胞外液 (extracellular fluid, ECF)20% 血浆5% 组织间液 15%

2、体液的电解质成分

3、体液的渗透压

决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗 透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的 大小，电荷或质量无关。 正常血浆渗透压= 阳离子(151) + 阴离子(139)

+ 非电解质(10)=300mmol/L(280 ~ 310mmol/L)

血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。胶体渗透压：由蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成。占血 浆总渗透压1/200,维持血管内外液体交换。

晶体渗透压：由Na+,K+等离子(晶体颗粒)形成。主要 维持细胞内外液体交换。

Na +H2O

NaH2O

+

H2O

H 2O

Na +H2O

H2O

Na +

渗透作用示意图

4、水的生理功能和水平衡

水的生理功用 (1)促进物质代谢

(2)调节体温 (3)润滑作用 (4)组织器官的成分

水的平衡饮水1000~1300 食物 700 ~ 900 代谢水 300

2000-2500

尿 1000~1500 肺 350 皮肤 500 肠道 150

2000-2500

5、电解质的生理功能和钠平衡电解质的重要功能

(1) 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。 (2)参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成。 (3) 参与新陈代谢和生理功能活动。

钠平衡

含钠量:40—50mmol/kg 。 来 源:食盐。 分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF,10%在IC

F。 排 出：肾(主要):“多吃多排，少吃少排，不吃不 排”。汗腺(少量) 。 血清[Na+]正常范围：130-150mmol/L 。

6、体液容量及渗透压的调节抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH) 醛固酮(aldosterone,ADS) 心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP) 渴感中枢

体液容量改变

渗透压改变

渴感中枢 ADH 醛固酮

(1)、 ADH的调节及其作用示意图+

细胞外液渗 透压增高

渗透压-R+ 视上核 +

容量-R 颈动 脉窦 压力 -R

细胞外液渗 透压降低 血容量增加

血管紧张 素II增加 疼痛、情 绪紧张

下丘脑 神经垂体

动脉血压升高

视交叉

ADH H2O 肾小管

(2)、醛固酮分泌的调节及其作用示意图循 环 血 量 减 少循环血量增加+

肾动脉压下降致密班钠负荷减少 交感神经兴奋

肾脏 近球细胞血管收缩

肾动脉压升高 Na H2O重 吸收

血管紧张素原

肾素转化酶

血管紧张素II

肾小管 醛固酮

血管紧张素I 氨基肽酶 血管紧张素Ⅲ 细胞外液中 K 多 Na 少+ +

肾上腺+

抗利尿激素(ADH)和醛固酮(ADS) 小结

ADH作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。着眼于维持水 的平衡。 促释放因素： (1)血浆渗透压↑;(2)有效循环血量↓; (3)应激 ADS作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+,排 H+ 、K+ , 着眼于维持钠平衡。 促释放因素： (1) 有效循环血量↓;(2)血Na+降低; (3)血K+增高

(3)、其他与水钠调节有关的部位和物质渴感中枢：下丘脑视前区后侧面，血浆渗透压增高或 血容量减少时兴奋渴感中枢。 心房肽或心房钠尿肽(ANP) (心房利钠因子 atrial natriuretic peptide,ANP) 促释放因素：心房扩展、血容量增加、血钠增高或血 管紧张素增多。 主要作用：减少肾素的分泌;抑制醛固酮的分泌;对抗 血管紧张素的缩血管效应;拮抗醛固酮的保钠作用

水通道蛋白(aquaporins,AQP)是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋 白。 AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9 、10、11、 12(哺乳动物)

H2O h\

H

H2O

水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症(低渗性脱水)

低钠血症

高容量性低钠血症 (水中毒) 等容量性低钠血症 低容量性高钠血症(高渗性脱水)

高钠血症

高容量性高钠血症(盐水中毒) 等容量性高钠血症 等渗性脱水

正常血钠性水紊乱

高容量正常钠血症(水肿)

低钠血症(hyponatremia) ★低容量性低钠血症——低渗性脱水

(hypovolemic hyponatremic)(hypotonic dehydration)

★

1、概念：以失钠多于失水，血清[Na+] <130mmol/L, 血浆渗透压< 280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 2、原因和机制： 3、对机体的影响：

4、防治的病理生理基

础：防治原发病，去除病因； 适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容 量，若出现休克，需积极抢救。

低渗性脱水的原因和机制经肾丢失

①长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂 抑制髓袢升支对钠重吸收 ②肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌↓→钠重吸收↓ ③肾实质性疾病：慢性间质性肾炎→浓缩功能受损→ 钠丢失 ④肾小管性酸中毒：H+→Na+交换↓→钠丢失 肾外丢失 ①消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术 ②液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等 ③经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤 以上原因：只补充不足量的水

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