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谷氨酸(Glu)作用于Glu受体,激活启动钙通道,引起Ca2+内流等,从而造成细胞内Ca2+超载而引发一系列的病理生化反应。如引起磷酯酶A2活性增加,使膜磷脂变性引起细胞膜损伤;蛋白水解酶活性增高则使微丝微管破坏、细胞骨架崩解;黄嘌呤氧化酶活性增加使脂质过氧化反应增强,产生大量自由基而加重膜结构损伤;Ca2+在细胞核内积聚可激活核酸酶使DNA结构断裂、核内染色质溶解,此外线粒体内钙大量蓄积

(4,5)

可造成氧化磷酸化脱偶联而抑制能量产生。由此可见胞内Ca2+超载是神经细胞损伤和死亡的主要原因。

众多的研究认为针刺可以调节细胞的钙稳态。傅(6)

立新等用原子吸收分光光度计测定脑缺血再灌注家兔脑组织中Ca2+的变化发现,缺血及缺血后再灌注均会导致脑组织Ca2+含量明显升高,尤以缺血早期严重,针刺可降低Ca2+含量,抑制Ca2+超负荷。郭义(7)

等研究发现手十二井穴刺络放血可使实验性脑缺血大鼠胞内Ca2+向胞外迁移,并通过某些环节阻止胞内Ca2+的聚积,表明针刺可维持细胞的钙稳态,从而使脑细胞功能受到保护。本实验结果证实:在缺血1h组,脑片皮质部神经元内Ca化,而纹状体的神经元内Ca2+。在缺血3h组中,Ca2+含量均出现显著的升高,且纹状体细胞内Ca2+含量明显高于皮质部,提示在局灶性脑缺血时纹状体部位的脑损伤较皮质部严重。这与它们来自不同的血供有关,由于纹状体除大脑中动脉以外没有其他的血供,一旦大脑中动脉梗塞,该区域立即缺血缺氧,属缺血中心区;

2+

而大脑皮质部除大脑中动脉的血供外,还有大脑前动脉和大脑后动脉的血供,大脑中动脉梗塞后,该区域缺血并不严重,属缺血半暗带,故纹状体神经元较皮质部神经元对缺血更为敏感。在缺血3h加电针组中,给予电针治疗30min后,则皮质部和纹状体细胞内Ca2+含量均出现明显的下降,表明电针可迅速调节缺血区脑细胞内的Ca2+含量,抑制胞内Ca2+超载,从而保护脑缺血后继发性神经元进一步的损伤,其机理有待于深入研究。

参　考　文　献

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水肿、自由基病理学损伤的保护作用及相关性分析.中国中医基础医学杂志2000;6(2)∶52—54.

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脑缺血大鼠缺血区细胞外Ca2+浓度影响的动态观察.针灸临床杂志1999;15(6)∶48—50.

(收稿:2001-10-11　修回:2002-01-06)

美国PC-SPES(中药复方)抗前列腺癌进展续报

2002年2月7日,美国加州卫生厅向公众发布公告,在草药制剂PC-SPES中检测到抗凝血药华法令(War2farin),从而要求消费者停止使用PC-SPES。次日,PC-SPES的生产商,BotanicLab公司向消费者发表声明,要求PC-SPES使用者暂时停止服用该药,并回收所有PC-SPES。这是继2000年防己中毒事件后,美国有关草药安全性的

又一事件。本文作者曾在2001年4月的《中国中西医结合杂志》〔2001;21(4)∶295—299〕介绍过PC-SPES(由黄芩、大青叶、三七、菊花、灵芝、冬凌草、棕榈子和甘草等8味药组成)。在此,特向大家通报。关于产品中华法令的来源,尚待查明。此外,BotanicLab公司特别就人们关注的PC-SPES是否含有己烯雌酚(Diethylstilbestrol)一事重申,在近3

(NewEngland年内经由FDA和美国加州卫生厅检测均未发现产品中含有己烯雌酚。1998年《新英格兰医学杂志》JournalofMedicine1998;339∶839—841)发表的一篇文章亦有同样报道。

(张群豪　陈可冀)

(收稿:2002-02-18)