你知道爱尔兰大饥馑吗？分析其发生的原因？对我们今天植物病害的控制有哪些启示？其对人类历史的进程产生了哪些影响？

1964年，爱尔兰岛上居民的主要粮食马铃薯由于连续两年发生严重的晚疫病而导致马铃薯绝产，几十万人被饿死。其发生的原因有以下几点：(1). 连阴雨天气引发了马铃薯晚疫病。（2）. 连年和大面积连片种植一种作物为晚疫病菌提供丰富的营养和流行所需要的时间和空间。

其影响：1）比邻的英格兰在此时却表现得冷酷无情 ,导致爱尔兰与英格兰之间至今仍然隔阂很深 ,是现今两个国家之间关系疏远的原因之一。

2）它也恰好给北美洲的开发带来了契机，约有一百多万人在饥荒期间离开了爱尔兰。这是十九世纪最重要的人口流动之一，也是使爱尔兰问题成为国际问题的重要原因之一，给马铃薯在北美洲开发中的作用打上了深刻的文化烙印。 3）饥荒使得贫穷、 落后和盖尔语之间画上等号，加速了盖尔语的消亡。 2简述利用生物技术防治植物病害的方法、途径、存在的主要问题及解决思路

生物技术对植物病理影响最突出的可能有如下三个领域植物细胞和组织的培养，单克隆抗体的生产，核酸的分析和操纵。1）利用组织培养技术大规模生产无病原植株。2）病原鉴定和病害诊断：各种免疫技术如单克隆抗体等和核酸技术如PCR技术的应用，尤其是各种快速检测试剂盒的出现，提高了植物病害诊断的效率和准确度。

3）寄主和病原物间的关系：利用现代生物技术，鉴定了大量的寄病互作相关的基因和蛋白质，在分子生物学层面明确了许多植物病原物致病机理，为植物病害的防治提供了分子基础。4）DNA重组技术：近几年通过转基因培育抗病植物抗病品种的技术发展很快，许多植物源和病原菌来源的抗病相关基因已转入作物中，产生了大批抗病高产的转基因材料，但是由于转基因安全性问题的存在，严重限制了这新材料和品种的推广和应用。虽然可通过与传统品种的杂交，把这些优良品质转移至杂交品种中去，但这一方法耗时费工。5）分子标记辅助的抗病育种的技术的发展，大大缩短了育种周期，加快了育种的效率。

植物病害生物防治常用的微生物有哪些？生物防治的机制是什么？

1）链霉菌。所产生的抗生素主要有井冈霉素、效霉素等。研究证明，链霉菌代谢产物几丁质酶是造成菌丝畸变、细胞质凝集和外溢的直接原因。2）木霉菌。木霉菌的生防因子是代谢过程中产生的一系列水解酶类,如几丁质酶、纤维素霉、 木聚糖酶、葡聚糖酶和蛋白酶，这些酶类对真菌细胞壁的降解有重要作用,可抑制病原菌孢子萌发，引起菌丝崩解。 二是次生代谢产生的各种抗生素类物质, 主要的有木霉素，胶毒素、绿木霉素、胶绿木霉素和抗菌肽等。3）拮抗细菌。是枯草芽孢杆菌、荧光假单孢杆菌和放射性土壤农杆菌。芽孢杆菌的主要生防物质是蛋白质和多肽类物质，其抑菌谱甚广, 可使病原真菌菌丝体溶解，原生质外溢。4）拮抗真菌。A、我国共有3个属的食线虫真菌。其中淡紫拟青霉对大豆胞囊线虫的致死作用主要是其代谢产生的几丁质酶。B、梨胶锈菌的重寄生菌(Tubercu linavinoso)，其孢子萌发形成芽管从病菌的性子器口和锈子器口侵入, 不能直接侵入。

我国水稻上有哪些重要病害，目前江苏水稻最重要的病害有几种，其关键的防治技术是什么？

我国水稻重要病害主要有稻瘟病、水稻白叶枯病和细菌性条斑病、水稻纹枯病、水稻条纹叶枯病、稻曲病等。目前江苏省最重要的病害为稻瘟病、白叶枯病和条纹叶枯病。条纹叶枯的防治：a、推迟移栽期7-10，避免灰飞虱的主要传毒高峰。b、拔除病株，控制病害。C、秧苗期全程药控，防病保秧。D、选用抗病品种。 稻瘟病：采取以消灭越冬菌源为前提，选用抗病丰产良种为中心，农业栽培技术为基础，药剂防治为辅助的综合防治策略。白叶枯病：A、种子处理。福尔马林或浸种灵浸种；b、加强检疫，严防病害传入无病区，在病区建立无病育秧田；c、选用抗病品种是最经济有效的防治方法，注重肥水管理；d、药剂防治。

植物病害诊断的原则是什么？大豆田里出现了成片的叶片黄化，如何确定原因与对策？

柯赫氏法则：a、在植物上常伴有一种病原物存在；b、该微生物可以在离体或人工培养基上分离纯化获得纯培养；c、将纯培养接种到相同品种的健株上，表现出相同症状的病害；d、从接种发病的植物上再分离到其纯培养，性状与原来的记录（b）相同。 诊断方法：首先，询问当地农民发病阶段田间的肥水及天气等的状况，仔细观察发病植株的根茎叶各部位看有没有病害症状，并结合镜检排除药害，缺素等自然因素。观看发病植株上是否有寄生植物。再利用科赫氏法则确定病原生物。然后，通过各种专项检测鉴定该病原物。最后，针对病原物设计出有效地防治方法，并给以实施。

简述近20年来关于基因对基因学说研究的重大进展，指出目前的重大课题与今后5年可能取得突破的领域；举例阐述你熟知的互作体系，针对某个问题，论述你的研究思路。

Flor根据亚麻对锈菌小种特异抗性的研究在1942年提出了“基因对基因学说”，并于1957和1971年对该学说作了更精确的描述。这一学说的要义是：植物品种特异抗病性依赖于植物抗病（resistance, R）基因和与之互补的病原物无毒（avirulence, avr）基因的存在，R与Avr蛋白质分别以受体（receptor）和配体（ligand）的方式发生分子识别，激活植物防卫反应、导致抗病表型，只要任何一方不存在，植物便表现为感病。目前至少在 40余种植物-病原物相互作用系统中证明 Flor 的基因对基因学说是正确的。 1）、无毒基因：Staskawicz 等于 1984 年从大豆丁香假单胞菌中克隆了第一个无毒基因avrA。病原细菌中还存在一种称为hrp的致病基因簇, 它决定着植物病原细菌在寄主植物上的基本寄生性或致病性, 但它也可诱导非寄主植物比如烟草产生过敏性反应。无毒蛋白avrBs3是通过细菌的Ⅲ型泌出通道被注入植物细胞内。

无毒基因具有双重功能: 在含互补抗病基因植物中表现无毒效应, 而在不含互补抗病基因植物中显示致病性和毒性效应。第一个被证实同时具有毒性效应的无毒基因是从X anthomonascamp estris p v. V esica toria 分离得到的avrBs2 基因, 它在携带抗病基因Bs2的胡椒上引起HR 反应, 使寄主表现抗病; 而在缺乏B s2 的感病寄主上则增强细菌的致病力。 2）、抗病基因：近 20 年来 ,世界上许多重要实验室一直致力于R 基因的克隆 ,直到 1992 年才成功地克隆出第一个植物抗病基因 — 玉米抗圆斑病基因 Hm1 , 但Hm1 并不是真正符合基因对基因抗病性学说的抗病基因。第一个被克隆的真正符合基因对基因抗病性学说的抗病基因是番茄的 Pto 基因。 3）、Avr蛋白与 R蛋白的相互作用机制

R-Avr 蛋白相互作用的最简单模式是受体-配体模式，番茄Pto和丁香假单胞菌AvrPto蛋白质酵母中可以发生物理结合、即分子识别。然而 ,进一步的研究发现 ,由于很难检测到 R蛋白和 Avr 蛋白的直接相互作用 ,因而提出的假设认为 ,R 蛋白 “监控” 与 Avr 蛋白作用的植物寄主靶蛋白(guardee) ,一旦监测到 Avr-guardee 的相互作用 ,就会启动 HR 和其他防御反应，这就是警卫学说。 重大课题和展望：

至少存在三种 R 基因的下游信号传导途径 ,一种是 NDR1-依赖型 ,第二种是 EDS 1 依赖型 ,第三种的具体遗传成分还没有报道。促使 R 基因选择不同的信号传导途径的具体机制仍然不清楚。,尽管特定的 R 基因进行信号传导途径可能是由 R 基因的结构所决定;但可以肯定的是 ,还有另外的一些因子也参与此过程并且起重要作用。随着拟南芥基因组序列和病原物基因组序列的公布，以及更多抗性缺陷突变体的分离以及与抗性有关基因的克隆测序 ,将会在生化水平和分子水平更精确地揭示信号传导的途径。

举例：番茄Pto与丁香假单胞菌番茄致病变种avrPto的直接互作

在细胞质中Pto 能够识别通过III型分泌系统分泌到细胞质中的无毒蛋白 Avrpto。Prf 基因是Pto基因介导的产生对细菌性斑点病抗性和对倍硫磷敏感性所必需的。在抗病的番茄中，抗性蛋白Pto通过识别病原菌的无毒蛋白Avrpto或AvrptoB，激发的下游信号转导途径可能有两种：一种是Pti1参与引起HR反应；另一种是Pti4/5/6诱导引起防御基因的表达，从而而产生对细菌性斑点病的抗性。 植物与病原菌之间也进行着“军备竞赛”，谈谈你对植物与病原生物在协同进化的过程中军备竞赛的认识？

植物在长期进化过程中形成了多种形式的抗性，植物的先天免疫是适应的结果是同其他生物协同进化的结果。植物模式识别受体识别病原物模式分子(PAMPs), 激活体内信号途径，诱导防卫反应, 限制病原物的入侵, 这种抗性称为病原物模式分子引发的免疫反应PTI)。为了成功侵染植物，病原微生物进化了效应子(effector)蛋白来抑制病原物模式分子引发的免疫反应。同时，植物进化了R基因来监控、识别效应子, 引起细胞过敏性坏死(hypersensitive response, HR)，限制病原物的入侵，这种抗性叫效应分子引发的免疫反应(effector-triggered immunity, ETI)

已测序的植物病原物基因组有哪些？选择你熟悉的植物病原物基因组，简要说明

其特征？病原生物基因组学的进展对你的研究有哪些帮助？

柑桔黄龙病(又称绿斑病)的病原物,植原体属翠菊黄化植原体(C. Phytoplasmaasteri), 有2个菌株已经测序,番茄细菌性溃疡病, 还可引起马铃薯萎蔫、块茎环腐病等。水稻细菌性基腐病、蝴蝶兰软腐病等。马铃薯黑胫病。主要引起番茄细菌性斑点病,土传植物病原菌（8）Xanthomonas axonopodis菌株（9）X. oryzaepv. oryzae导致水稻白叶枯病。

稻瘟病基因组特征：1、基因组中包含许多致病相关的基因2、毒性相关信号通路：基因组中包含3个MAPK级联反应，分别调控附着包发育、侵入钉形成和高渗透压的调节。3、稻瘟病菌侵染植物诱导膨压形成相关基因4、稻瘟病菌具有一个复杂的秘出蛋白质组，其中许多蛋白质家族推测具有降解植物细胞壁和外表皮的能力，且编码这些酶的基因在病菌侵染植物时表达量上调。5、基因组中包含有编码效应子和PAMP的基因.6、基因组中包含大量的次级代谢产物编码基因以及与次级代谢相关的基因。7、基因组中约有9.7%的序列是由大于200bp的、具有65%以上的相似性的重复片段组成的。基因组中的大部分寄主特异性基因均位于富含转座子的区域，这种转座子导致的重组为稻瘟病菌通过基于丢失扩大寄主范围提供了大量的机会。

以一个植物病原细菌的无毒基因AvrPto为例，谈谈其编码蛋白在植物和病原菌互作中的作用？

无毒蛋白AvrPto在Pst的细胞质中合成，通过TTSS进入到植物细胞中，在植物细胞膜上与Pto识别、互作、引起植物的抗病反应。AvrPto在表达Pto的番茄上具有无毒功能，在缺失Pto的番茄上具有毒性功能。AvrPto能与Pto发生高度特异性互作，而与Pto基因家族的其他成员不能互作。后续的研究发现要激活植物抗病，除了需要AvrPto和Pto外，还需要富含亮氨酸重复（Leucine-rich repeat，LRR）的Prf蛋白。AvrPto除了能够和Pto互作，引发Pto介导的抗病反应之外，还能够抑制非致病菌引起的HR反应。

谈谈基因沉默的原理及在植物保护上的可能应用？

原理：基因沉默发生在两种水平上，一种是由于DNA甲基化、异染色质化以及位置效应等引起的转录水平上的基因沉默（tran-scriptional gene silencing,TGS），另一种是转录后基因沉默(post-transcriptional gene silencing,PTGS)，即在基因转录后的水平上通过对靶标RNA进行特异性降解而使基因失活，此现象被称为RNA干扰(RNA interference,RNAi)。

DNA甲基化机制：结构基因含有很多CpG 结构，在甲基转移酶的催化下，DNA的CG两个核苷酸的胞嘧啶被选择性地添加甲基，形成5－甲基胞嘧啶，DNA甲基化能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变，从而控制基因表达。

RNA干涉机制：在ATP存在的情况下，核糖核酸酶Ⅲ（dicer酶）把外源导入、转基因、病毒感染等各种方式引物的dsRNA切割成21-25nt双链小分子干扰RNA（small interfering，siRNA）。siRNA可与某些作用因子形成无活性的RNA诱导沉默复合物（）（RNA-indced silencing complex，RISC）,随后siRNA双链结构在解旋，RISC活化。SiRNA指导RISC结合同源mRNA，在内切核酸酶（Argonaute）作用下将其讲解。

应用：长期以来，对病毒引起的病害还没有特别有效的防治方法,由于病毒基因组90%以上的都是单链RNA，其生活史中都有病毒dsRNA存在，随着RNAi的兴起，研究人员发现,人为地将与病毒或宿主基因同源的双链 RNA， 导入植物体内, 引起与其同源的基因发生沉默, 从而抑制病毒复制, 达到抗病毒的目的。对植物寄生线虫寄主进行 RNAi 的防治策略：通过抑制形成取食结构的必需基因的表达而达到防治线虫的构想已用反义 RNA技术得到证实。

谈谈植物病毒病害传播与流行的方式？控制的一般原则？

主要分为两类：1）介体传播：包括蚜虫、叶蝉和飞虱等昆虫介体，土壤中的线虫、真菌等介体；2）非介体传播：机械传播、无性繁殖材料和嫁接传播、种子和花粉传播。

一般控制原则：1、切断传毒链。重点在于治虫防病，抑制虫源和毒源。2、适当调整作物的播期，避开昆虫介体迁入田间的高峰期。3、采用适当的栽培方法。4、推广抗病或耐病的高产优质品种。5、农田管理。去杂草清田园，破坏昆虫的适生环境，6、注意肥水控制，提高抗病能力。 土传病害与气传病害的控制重点有什么差别？

防治土传病害，必须认真实行“以防为主、综合防治”的植保方针，以 减少温室菌源 为中心目的，切实做好以下几项工作（1）消灭菌源，（2）加强管理，（3）培育壮苗，（4）实行轮作。气传病害的防治：⑴、实行轮作⑵、选用抗病性强的品种；⑶、搞好田园卫生，收获时和种植前、彻底清除病残组织；生产期间随时拔除病株、病叶，带出室外妥善处理；⑷、改善栽培管理，如高垄覆膜，测土施肥，合理密植，适时通风，杜绝大水漫灌，防止田间积水等；⑸、药物防治

谈谈你对植物抗病反应的信号途径的了解？

植物与病原相互识别 ,交换信息 ,同时植物体内也发生了一系列的信号传递 ,各信号转导途径之间相互交叉形成网络。

植物病原物互作引发的过敏反应( HR)：过敏反应是指由于病原物侵染而引起的局部、 快速的细胞死亡过程。该细胞死亡阻止了病原物进一步扩散 ,并伴随着一系列防卫反应 ,最终导致植物对病原物产生抗性。这些诱导的防卫反应包括:ROS的快速产生、 细胞壁局部加厚以及水解酶、 抗毒素的产生等。HR是由于病原物一个特异的无毒基因和寄主的一个特异的抗病基因之间非亲和互作而引起的。 系统获得抗性（Systematic Acquired Resistance，SAR）信号途径 SAR是继HR局部防卫反应之后，大量防卫基因被诱导表达而能使未受侵染的植物组织即整株植物产生持续时间较长的广谱抗性的防御反应。目前已经证实SA在SAR信号传导级联中是一种内源信号分子，至今已经有四种结合蛋白被发现分别是过氧化氢酶、 过氧化物酶、 碳酸酐酶和脂肪酶，N PR1是 SAR 信号转导途径中作用于 SA 下游的一个关键性调控因子，NPR1 蛋白单体化 ,使其能够转移到细胞核内并与结合在 PR-1 基因启动子区的 TGA 类转录因子相互作用 ,调控 PR基因的表达和 SAR 产生。蛋白磷酸化/去磷酸化、过氧化氢以及活性氧作为第二信使激活下游防卫反应基因如PR-1基因，PAL基因，CHS基因等，致使植物在生理生化上发生抗病变化如植保素产生、秉承相关蛋白和木质素的累积，木质素沉积等防卫反应。

茉莉酸和乙烯介导的抗病信号传导途径

植物防御素( PDF1. 2)是该途径的标志性产物。

乙烯在辅助因子铜的作用下可与定位在内质网膜上的乙烯受体家族成员包括 ETR1、ETR2、ERS1、 ERS2和EIN4结合, 经一条 MAPK级联反应和转录级联途径将信号转导而产生乙烯反应。乙烯受体下游是一个具有激酶活性的负调控组分CTR1, EIN2、EIN3/EIL、EIN5 和EIN6 位于CTR1下游, 是乙烯信号途径的正调控因子。

乙烯受体家族成员在结构上与细菌和真菌中存在的双元组分系统类似。包括三个结构域 乙烯结合结构域、组氨酸激酶结构域和反应调控结构域。乙烯受体定位于内质网 ,与CTR1协同负调控乙烯反应 。EIN3属于转录激活因子调控蛋白家族 ,受转录后调控。乙烯稳定EIN3结构 ,EBF1/EBF2 促进EIN3分解。ERF1是转录调控因子家族成员之一 ,是EIN3/EIL的直接作用目标。

一般认为 ,JA 及其甲酯(MeJA)是植物体内包括细胞内和植株间可移动的信号分子 ,但由于目前还没分离鉴定出茉莉酸类受体 ,其诱导的植物抗病信号转导途径还不完全清楚。通过对拟南芥JA不敏感突变体 coi1 的研究发现 , COI1 基因编码一种富含LRR重复序列和具 F-box基序的蛋白 ,这种蛋白可能与感应 JA 信号的负调控因子 ( Skp1 和ullin 等)结合而形成一个 E3 泛素连接酶复合体 ,该复合体可被泛素的酶解系统来识别并选择性降解负调控因子 ,即泛素通过降解JAZ抑制因子而使JA 信号正常转导。

两条抗病信号传导途径的关系：SA 途径和JA/ ET 途径不是孤立的 ,两者既有所区别 ,也有联系。一般认为 ,SA 主要介导植物对专性寄生病原物的抗性 ,而JA/ ET主要介导对兼性寄生病原物的抗性。SA 主要诱导酸性 PR 蛋白 ,JA/ ET主要诱导碱性 PR蛋白;在成熟的烟草叶片中 ,所有碱性 PR 蛋白都被 SA 抑制 ,而所有酸性PR 蛋白都被JA 抑制;这说明 SA 途径和JA 途径之间存在拮抗作用。。但是 ,番茄被细菌性斑点病菌( Pseu domonas s y ri ng ae)侵染后 ,不仅抗病性提高 ,抗虫性也增强;而昆虫的取食同样诱导番茄的抗病性。这说明 SA 途径和JA/ ET 途径之间还可能协同表达。

SA 途径和JA/ ET 途径之间的对话 ,是通过信号转导网络中的 “节点” 基因实现的。SA 对JA 的抑制作用需要 NPR1 参与。

举出对我国农作物生产危害最大的五种病害？并详述其我国对其研究的成就？控制的特点等？

答:我国的重大危害的农作物病害有不少，在此举出五种危害最大的（自创）。 稻瘟病 研究成就：

稻瘟病菌生理小种 稻瘟病菌种群中对不同品种的致病性因具有明显的专化性差异而区分为不同的生理小种，自1985年共鉴定出8 群66 个小种以来，稻瘟病菌生理小种分化越来越多。抗稻瘟病基因研究 培育抗病品种的关键在于掌握较好的抗性基因来源。70 年代开始通过经典遗传学方法陆续从粳稻上鉴别出了13 个抗性基因。迄今已鉴定并定名了30 多个抗病基因，其中分子标记定位的基因15 个。目前已经克隆出抗稻瘟病基因2个（Pi-b, Pi-t），已经注册的抗稻瘟病已有20 多个。东北地区主要抗性基因有：Pi-z，Pi-zt 等。 抗性品种育种 通过杂交育种的方法

控制特点：目前防治稻瘟病主要有三种对策：利用抗病品种控制稻瘟病，利用水稻品种多样性进行防治稻瘟病和化学防治技术。 水稻纹枯病

研究成就：病原菌的致病力分化及菌丝融合群的鉴定

水稻品种抗纹枯病的筛选与利用 20世纪70年代初就有人开始对水稻抗纹枯病进行筛选，多年来虽然鉴定出一些抗纹枯病品种，但并没有发现高抗品种。最近，黑龙江省农科院水稻研究所李桦等对190份粳稻品种进行抗纹枯病鉴定与筛选，其结果无一免疫品种，抗病材料6份，占供鉴总数的3.2%。陈宗祥等也对水稻纹枯病抗源进行了研究，认为籼、粳稻中均有抗病品种存在，而且抗性既可存在于高秆品种中，也可存在于半矮秆品种中。过崇俭等认为，利用中抗纹枯病的水稻品种，一般可以不用药剂防治。陈志谊等研究发现，所有参试的中抗纹枯病水稻品种，在生长过程中，虽不可避免地受到纹枯菌的侵染，但并不引起明显的产量损失，因此认为利用中抗纹枯病的水稻品种，可以节省防治费用，减少环境污染，提高经济效益和社会效益。对于某些初期筛选的不宜直接用于生产或抗性杂交育种的抗源，可采用辐射等方法进行改造。

抗性品种育种 唐定中等采用组织培养的方法，在诱导培养基和分化培养基中加入纹枯病菌培养液的粗提毒素，筛选水稻抗纹枯病突变体，得到181株R1植株。用菌核接种方法分别对R1、R2及R3代植株进行抗性鉴定，发现经筛选的R1植株的平均抗性均明显高于对照，而R2、R3代植株的抗性亦优于供体亲本及未经筛选的胚培养对照。控制特点：水稻纹枯病的控制主要有，加强农田管理比如分蘖期适当晒田等，打捞菌核消除病源，品种多样性种植，及化学防治如井冈霉素。 水稻白叶枯病 研究成就：

病原菌致病型(生理小种) 分化 方中达等根据从全国收集到的835 个菌株在5 个最基本的鉴别品种上的致病反应,将中国白叶枯病病原菌划分为七个致病型,北方粳稻区多为II 和I 型,南方籼稻区以IV 型为主,还有少量V 型,长江流域主要为II 和IV 型。以不同稻区分析,北方稻区多为C2 ,C1 和C3 次之,小种C4 和C6 稀有;南方稻区以及长江流域C4 和C2 为主,福建和广东有少量的C5 小种。 抗病基因及抗病品种培育 我国自70 年代以来对水稻白叶枯病抗性遗传也进行了大量的研究。华中农业大学鉴定和命名了Xa - a 等12个抗病基因,近几年华中农业大学又发现了一些新的白叶枯病抗性基因如Xa22 (t) 、Xa23 (t) 、Xa24 (t) 、Xa25 (t) 和Xa26 (t) 。在定位的基础上,目前已经克隆三个抗白叶枯病基因(Xa21和Xa1。Xa21 是最先克隆的一个水稻白叶枯病抗性基因,该基因表现广谱抗性,对来自8 个国家的29 个白叶枯菌株具有抗性,这一结果突破了其他抗病基因小种专化性的局限,为水稻抗白叶枯病育种提供了广阔的前景。华中农业大学陈升 和涂巨民分别运用DNA 标记辅助育种技术和转基因技术将Xa21 基因导入明恢63 中,极大地改良了这一恢复系的抗性水平。

以培育出的抗性品种 早稻抗病品种有：嘉育280，皖稻61号，赣早籼40号，中优早81号，湘早籼21号、22号，培两优288，桂引901。中稻抗病品种有：嘉45号，秀 水1067，皖稻28，皖稻32、34、36、36、38、59、61号，汕优多系1号，湘粳2号，七袋占1号，八桂占2号，三培占1号，航育1号。晚稻抗病品种有：沈农514，滇籼13号、14号，滇粳糯39号，滇粳40号，宁粳15号、16号、17号，宁糯4号等。山东表现中抗的品种有H301。 粳稻品种对我国7个白叶枯病菌株(致病型1-7)抗至中抗的品种有：DP5165，95鉴27，加45，95鉴25，96鉴35，宁93-38，宁波2 号，台537，D602等。 控制特点：

(1)选用适合当地的2-3个主栽抗病品种。

(2)加强植物检疫，不从病区引种，必须引种时，用1%石灰水或80%402抗菌剂2000倍液浸种2天或50倍液的福尔马林浸种3小时闷种12小时，洗 净后再催芽。也可选用浸种灵乳油2ml，对水10-12L，充分搅匀后浸稻种6-8kg，浸种36小时后催芽中。还可用中生菌素100倍液，升温至 55℃，浸种36-48小时后催芽播种。

(3)农业防治，提倡施用酵素菌沤制的堆肥，加强水浆管理，浅水勤灌，雨后及时排水，分蘖期排水晒田，秧田严防水淹。妥善处理病稻草，不让病菌与种、芽、苗接触，清除田边再生稻株或杂草。 (4)药剂防治。 小麦条锈病 研究成就：

我国利用的抗病性基因 不少具抗条锈的基因尚未在我国小麦生产上得到很好利用, 如Yr5、Yr6、Yr7、Yr8、Yr10、Yr1118、YrCV、YrSpP、YrGaby、YrRes、YrSel、YrC591。。20世纪80 年代后期, 中国农业科学院植物保护研究所开始了有效基因的转移与利用研究, 1993 年起又与兰州农校等合作, 育出一批农艺性状较好的CP 系、兰天系和中梁系中间材料, 分别具有Yr5、Yr10、Yr14、Yr17 和YrC591 等有效抗条锈基因,开始供育种部门利用, 其中部分品系具有在生产上直接使用的前景。中国农业大学也在这方面做了大量工作, 今后有望陆续拿出更多的含不同基因背景的中间材料。

农家品种中抗性的发掘与利用

中国农业科学院植物保护研究所和陕西省农业科学院植物保护研究所分别鉴定了从全国各地搜集的农家品种资源9000多份和3000多份。仅就前9000份田间成株期抗条锈性多小种鉴定结果分析, 其中对多小种表现免疫的有189个,高抗的180个,中抗的184个,三者合计约占6%,比例虽低但总数并不少,还有一类品种是呈感病型反应, 但严重度和普遍率很低, 病情指数低于3%它们与抗病类型搭配使用,在生产上也具有积极意义。 控制特点：

该病是气传病害，必须采取以种植抗病品种为主，药剂防治和栽培措施为辅的综合防治策略，才能有效地控制其为害。(1)选用抗病品种，做到抗源布局合理及品 种定期轮换。长江下游可选用扬麦4号、5号。此外我国又育出了一大批抗条锈病新品种，各地可因地制宜选用。在应用抗病品种时，注意抗锈品种合理布局。利用 抗病品种群体抗性多样化或异质性来控制锈菌群体组成的变化和优势小种形成。避免品种单一化，但也不能过多，并注意定期轮换，防止抗性丧失。(2)农业防治 ①适期播种，适当晚插，不要过早，可减轻秋苗期条锈病发生。②肖除自生麦。③提倡施用酵素菌沤制的堆肥或腐熟有机肥，增施磷钾肥，搞好氮磷钾合理搭配，增 强小麦抗病力。速效氮不宜过多、过迟，防止小麦贪青晚熟，加重受害。④合理灌溉，土壤湿度大或雨后注意开沟排水，后期发病重的需适当灌水，减少产量损 失。(3)药剂防治 在缺少抗病品种或原有抗病品种抗锈性丧失，又无接班品种的麦区，需要进行药剂防治。我国先后使用对锈病有效的杀菌剂有敌钠酸、敌锈 钠、氟钡制剂、氨基碘酸钙、氟硅脲、萎锈灵、灭菌丹、代森锌等。近年主要推广三唑酮(粉锈宁)、特谱唑(速保利)等。①药剂拌种 用种子重量0.30% (有效成分)三唑酮，即用25%三唑酮可湿性粉剂15g拌麦种150kg或12.5%特谱唑可湿性粉剂60—80g拌麦种50kg。②春季叶面喷雾 小麦 拔节或孕穗期病叶普遍率达2%—4%，严重度达1%时开始喷洒20%三唑酮乳油或12.5%特谱唑(烯唑醇、速保利)可湿性粉剂1000—2000倍液、 25%敌力脱(丙环唑)乳油2000倍液，做到普治与挑治相结合。小麦锈病、叶枯病、纹枯病混发时，于发病初期，667m2用12.5%特谱唑可湿性粉剂 20—35g，对水50—80L喷施效果优异，既防治锈病，又可兼治叶枯病和纹枯病。 油菜菌核病 研究成就： 控制特点： 种植抗病品种

适时迟播、合理密植和施肥。清沟防渍 田间高湿有利于病菌的侵染和蔓延。因此，春季必须切实抓好油菜田的清沟排渍工作。摘老黄叶 适时摘除植株下部老黄叶，可减少病源，并能改善田间通风透光条件，利于防病。打老黄叶一般在油菜开花后期老黄叶增加时进行。摘掉主茎分枝以下的2—3片叶，摘下的老黄叶应带出田外沤肥或烧毁。药剂防治 选择好油菜菌核病最佳防治适期。

谈谈你对我国植保的科研、管理、推广体系的了解？有哪些问题？改进的意见？ 1、农业科学技术推广中心。从国家到各省市县乡均有自己的农业科技推广中心，国家级领导各省级中心，每个省级中心统筹全省的农业科技推广，领导各市各县，市领导县，县领导乡。另外，各级农业技术推广中心，还受各级政府的领导，配

合政府工作。

2、农业科学院系统的植保所。国家有中国农业科学院植保所，各省有各省农科院的植保所。

3、植保站系统。国家一级有国家植保总站，各省有植保总站，各市县乡有植保站。国家植保总站统筹各省植保总站的工作，各省植保总站领导各市各县，市领导县，县领导乡植保站。

以上3大系统均受国家农业部统一领导，各级农业科技推广中心和植保站还更多地受本级政府农业厅或农业局的领导。

除此之外，还有各农业大学的植保相关学院及专业我国的植保事业做出了很大的贡献，尤其在科研方面。

存在的主要问题：1、虽然国家多年来已经培养了很多植保专业人才，由于植保人员的社会地位和工资待遇太低，大部分植保专业的大学生不愿意到基层去，导致专业植保人才缺乏。2、国家真正投入到植保事业上的资金太少。3、各级部门，尤其是上级领导部门对植保的重要性认识不够，许多迁飞性昆虫和气传病害的防治缺少必要的大面积的全局协调。4、各级植保站和农技推广中心，尤其是基层组织在农村的工作，大多走马观花，做做样子，没能起到实际作用。

改进意见：1、各级领导部门要从根本提高对植保工作重要性的认识。2、加强对各级农技推广中心和植保站的领导，把各项工作做到实处。3、提高植保从业人员的社会地位和工资待遇，让他们安心工作。4、加大对植保科研和推广的资金投入。 对一种新的病害，如果希望通过抗病品种来进行控制，有哪些工作需要做？ 抗病育种基础理论研究

作物抗病机制与抗性遗传、病原菌致病机制、生理小种分化及其变化动态 以及寄主与病原菌互作机理等了的深度和广度，是影响抗病育种成败或成效大小的关键。所以在开展抗病育种工作之前应该弄清楚病原致病性和寄主抗病性等，并注重非专化抗性的发掘和利用。 抗病育种战略

持久抗病育种：针对品种转化抗性强的病害，采用常规杂交，结合回交、复交和辐射诱变等手段选育抗病品种。由于抗病品种多利用抗病亲本的主效抗病基因，所以育成的抗病品种在大面积但以种植时，常因病原菌致病效忠的出现而发生感病花。做到淘汰感病品种，避免品种单一化，合理轮换品种，种植品种做到科学合理布局。

持久抗病育种的方法有多种，其中将多个不等位的抗病基因聚合到同一品种被公认为获得持久抗病性的一条有效途径。另外，将多个不同抗病基因通过回交手段导入到优良品种背景中培育抗病多系品种，也是一个很好的策略。

细胞工程育种：是以作物组织和细胞离体培养与操作技术为基础的一类新育种技术，主要包括胚培养、花药培养、体细胞筛选和体细胞杂交等以细胞工程为手段，育种家可以在细胞水平上改造作物，力求更快更容易地培育出新品种。其中也包括打破物种间、属间甚至科间的遗传障碍，将近缘种属的有利基因导入作物品种，进而丰富作物品种的遗传基础。

分子标记辅助选择：就是通过分子标记对目标性状实施间接的选择。利用分子标记可以在作物全生育期，甚至种子期鉴定抗病基因及其纯合性，可以抗病基因选择的效率和准确性，拓宽抗病育种的方法和途径，并也可以促使抗病基因的累加和多抗品种的选育。

水稻转基因育种:植物转基因技术是利用遗传工程手段有目的地将外源基因或 DNA 构建,并导入植物基因组中,通过外源基因的直接表达,或者通过对内源基因表达的调控,甚至通过直接调控植物相关生物如病毒的表达, 使植物获得新的性状的一种品种改良技术. 它是基因工程、细胞工程与育种技术的有机结合而产生的一种全新的育种技术体系.

克隆植物病原物致病相关基因的分子生物学方法有哪些？选择一种说明原理。 病害发生流行的因素有哪些？举例说明？

植物、病原物、环境是是构成植物病害及其发生发展的基本因素。植物病害的发生、流行是在环境条件影响下，寄主与病原物相互作用所表现出来的结果，即所谓的“病三角”。存在感病的寄主植物寄主植物大面积种植栽培强致病性的病原菌病原物数量巨大有利的环境条件：土壤气候栽培 病害发生流行的因素有哪些？举例说明？

答：1，病原因素：病害的流行必须要有大量的侵染力强的病原物存在，并能很快地传播到寄主体上，只有病原物的数量大才能造成广泛的侵染，病原物越冬的数量是来年进行初侵染的基础。比如，在常年发生棉花枯萎病的棉田中含有大量病原菌，只要在上面种植棉花，就会发病。而在没发生过该病的农田种植棉花就几乎不发病。

2，寄主植物：大面积的（单一的）连片的，种植感病品种是病害流行的先决条件。比如，在水稻细条斑病大爆发时，感病品种会比抗病品种发病严重。3，环境条件：如气象因素，其中以温度，水分和光照影响最大，同一环境因素常常一方面影响寄主，另一方面又影响病原。比如马铃薯晚疫病在风雨的条件下会大量传播爆发。 另外，土壤的质地，pH, 肥水等因素与病害的发生和流行有关

目前种植面积最大的转基因植物有哪几种？所转基因有哪些，其功能是什么？ 棉花、大豆、玉米、油菜、烟草

Bt 编码苏云金芽孢杆菌伴孢晶体蛋白 毒杀鳞翅目害虫 BAR 编码膦丝菌素乙酰转移酶 使草丁膦的自由氨基乙酰化 CPTⅠ 编码豇豆胰蛋白酶抑制剂 毒杀鳞翅目害虫

1、转基因棉花：Bt基因即苏云金芽孢杆菌( Baallus thuringensis) , 它是一种革兰氏阳性土壤芽孢杆菌, 在形成芽孢过程中, 能产生一种对鳞翅目昆虫有毒杀作用的杀虫晶体蛋白( BtCry)，抗鳞翅目昆虫，特别是棉铃虫；豇豆胰蛋白酶抑制剂基因（CpTI），能抑制昆虫消化食物所必需的胰白酶的活性, 干扰昆虫的消化作用, 导致害虫幼虫死亡；EPSPS基因，抗草甘膦除草剂。 2、转基因大豆：EPSPS基因；Bt基因。

3、转基因玉米：Bt基因；豇豆胰蛋白酶抑制剂基因（CpTI）；EPSPS基因。 4、转基因油菜：Bt基因；Bar基因，抗草丁磷除草剂。

5、转基因水稻：Pi-b、Pi-ta 是已克隆的抗稻瘟病基因；Xa-1、Xa-21 和Xa-21D抗白叶枯病基因。