脑卒中后大脑可塑性的研究进展

中国康复医学杂志，２００８年，第２３卷，第１期ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＲｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｊａｎ．２００８，Ｖｏｌ．２３，Ｎｏ．１

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综述

脑卒中后大脑可塑性的研究进展＊

刘

罡１

吴

毅１，２

吴军发１

脑卒中是当今社会第三大死因，同时也是第一大致残原因。脑卒中的高发和由此产生的严重后果给患者、家庭和社会带来了沉重的负担。一直以来，众多医务研究工作者对脑卒中所致的中枢神经系统损伤后大脑的可塑性和神经康复进行了专注而持久的研究，为改善卒中患者的预后，提高其生存质量，取得了巨大的成绩。本文拟结合以往和新近的相关研究成果对脑卒中后大脑可塑性的研究作一回顾，并对当前研究的热点问题作一简要介绍。

可知这是失去对侧锥体束支配和控制手运动的运动神经元发生了选择性的突触后标记。这些标记物来自同侧皮质。此实验表明，突触重组的发生导致一条新的同侧皮质运动神经元传导通路的形成。此外，临床上对难以控制的癫痫患者进行胼胝体切断后发现，运动和日常生活能力在一段时间后都可恢复到基本正常的程度。研究一侧大脑半球切除的患者进一步证实双侧支配的存在。Ｇｌｅｓｓ［６］报道患者因严重癫痫发作而切除左侧大脑半球后，肢体部分运动功能自然恢复，言语能力仍有保留，在经过功能训练后能够恢复右手的功能。

１１．１

大脑的可塑性可塑性的基本概念

健康人的皮质代表区会因为训练和运动技巧的获得而

１．２．２潜伏神经通路的开放：潜伏通路是指在发育过程中已

然存在，但在正常情况下不起主导作用的神经通路，在主导通路损伤后其功能才得以显现。Ｃａｏ等［７］通过对８例脑梗死初期即丧失手指活动能力患者的观察发现，当他们逐渐恢复了拇指与食指和中指的对指能力后，利用功能性ＭＲＩ记录患者手指活动时脑区域的活化情况，发现有３例患者的双侧感觉运动区活化，３例仅有患侧感觉运动区的活化，因而提示有部分患者有可能启动了原先已存在的未交叉的神经运动通路，从而实现了患手的运动功能恢复。

发生修饰，类似的神经修饰同样也可由神经系统的损伤所引发［１］。这种神经系统可随环境改变而发生适应性变化的特性称为可塑性［２］。从１９３０年Ｂａｃｈ提出脑的可塑性理论至今，有关脑可塑性的理论有替代论、远隔功能抑制论、神经发芽论、突触功能调整论、神经再生微环境变化论［３］，这些理论各有侧重地阐述了大脑损伤后功能恢复可能的机制，为脑卒中后的治疗和康复奠定了理论基础。

１．２．３失神经过敏：当外来的神经冲动消失时，神经元表现

１．２１．２．１

脑卒中后可塑性的表现形式和临床、实验依据

中枢神经系统功能重组：在中枢神经系统，当某一部位

为失神经过敏，即突触后膜对递质的反应性增强。早在７０年代即有大量证据表明［８—９］，在多巴胺能神经元损伤后，新纹状体的多巴胺受体的敏感性增加。另有研究表明［１０—１１］，在脑室注射６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）毁损去甲肾上腺素能神经元后，去甲肾上腺素介导的环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）的合成能力增强。失神经过敏的机制可能为：①局部受体的数量增加，并出现在以前没有受体表达的区域；②膜通透性的改变；③

损伤后，该部位所支配的功能可由另一部分完好的但与损伤区功能无关的区域来替代。这一功能替代重组的最好例证是著名的盲人触觉替代视觉的研究。该研究表明在经过较长时间的皮肤替代触觉实验后，盲人获得了通过触觉来判断物体景深和视差的能力［３］。目前认为在中枢神经系统的功能重组包括损伤区周围组织的功能重组和损伤区对侧相应部位的功能重组。

损伤区周围组织的功能重组：该现象最早由Ｇｌｅｅｓ在对猴子的实验中观察到。Ｇｌｅｅｓ利用电刺激的方法找出猴子运动皮质中负责拇指屈曲的皮质部位，然后破坏该区及对侧引起拇指屈曲的相应皮质，拇指屈曲能力丧失，经过一段时间训练后，拇指恢复了屈曲功能，此时电刺激显示是损伤皮质周围皮质细胞激活使拇指再次屈曲。再一次破坏引起拇指屈曲的皮质部位，丧失的功能在经过一段时间训练后又一次恢复，而相应的皮质代表区面积又扩大至二次损伤后的皮质周围。由此说明，拇指屈曲功能的恢复是病灶周围未受损皮质功能重建的结果，并且，该结果是训练依赖性的［４］。

损伤区对侧相应部位的功能重组：Ｋｕｃｅｒａ［５］用同侧皮质注射放射性标记氨基酸的方法研究一侧脊髓椎体束切断后，猴子颈、胸、腰、骶脊髓切片组织学的变化。两只猴子的锥体分三个月后，在绝大部别切断８０％和８５％，另设一猴作为对照。

分同侧皮质脊髓束中止的切片上，没有发现增多，而在存活

ＧＡＰ－４３的参与；ＧＡＰ－４３是脊椎动物神经细胞膜上的一种

特异性蛋白，在轴突发芽、生长和新突触形成过程中其表达增多，是目前研究脑损伤后修复的首选标志物［１２］。ＧＡＰ－４３可能使残存的神经元对刺激的敏感 …… 此处隐藏：10028字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……