肝脏异常灌注机制

肝血流灌注异常一一ＣＴ诊断

李敏

南通大学附属医院

肝脏灌注异常（ｈｅｐａｔｉｃｐｅｆｆｕｓｉｏｎｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，ＨＰＤ）是指由各种原因引起的肝段、亚段及肝叶之间的血流灌注差异，在ＣＴ、ＭＲ动态增强扫描及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质内一过性楔形、三角形或类圆形强化或染色，门静脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色区内可见正常血管穿行。正确认识和鉴别ＨＰＤ的各种影像表现，对肝脏病变的诊断及鉴别诊断具有十分重要的意义

一、肝脏的血供

肝脏最显著的特点是它的独特的双重血供，其中２５％来自肝动脉，７５％来自门静脉，这一特征有助于发现富血供肿瘤，如肝细胞肝癌、血管瘤、ＦＮＨ、肝腺瘤、以及来自神经内分泌肿瘤（胰岛细胞癌，类癌）、肾细胞癌和乳腺癌的转移瘤，这些肿瘤主要接受动脉供血，在肝动脉期（ＨＡＰ）更易发现，因为在此期它们比正常肝实质强化明显。相反，在门静脉期（ＰＶＰ）这些肿瘤的强化程度有时类似肝实质，可能导致漏诊。

肝动脉和门静脉供血并不是独立的系统，两者之间存在几条交通途径，包括经肝窦、经脉管和经胆管周围血管丛的途径交通。当血管受到损害时，流经各自血管的血流量常发生变化，甚至血流方向也会发生变化。

在ＨＡＰ开始（２０—３０ｓ）时，肝实质强化最小，在ＨＡＰ的中后期门静脉可轻微强化，但造影剂并没有到达门静脉周围血窦，于是这一时期是富血供肿瘤的最佳成像期。在ＰＶＰ，正常肝实质明显强化。．

肝灌注异常（ＨＰＤ）：又称一过性肝实质强化（ＴＨＰＥ）或一过性肝密度差异（ＴＨＡＤ）。

指肝脏在ＨＡＰ出现高密度灶，而在ＰＶＰ恢复正常。肝段、肝叶动脉血流的重新分布通常是由于门脉血供或肝静脉血流减少和动脉一门脉分流（ＡＰＳ）所致。ＴＨＰＥ区可以为一叶、段或亚段，通常位于肝的外周，呈三角形或楔形，边缘平直，血管分布正常。。

二、ＨＰＤ相关的疾病

ｌ、动脉一门静脉分流（ＡＰＳ）

ＡＰＳ是引起肝脏内ＨＰＤ现象的主要原因，它是指肝脏内门静脉和肝动脉系统之间功能性和器质性的交通，导致肝动脉血流进入门静脉系统而出现肝动脉血流的重新分布。分流途径有：ａ、通过大的瘘管，通常是医源性的；ｂ、经肝窦途径（在小叶动脉和门静脉间）；ｃ、经脉管途径（由于肿瘤栓塞引起）；ｄ、经肿瘤途径（经富血供肿瘤的引流静脉）；ｅ、经胆管周围毛细血管丛。

ＡＰＳ在ＣＴ动态增强扫描时表现为，动脉期在门静脉主干尚未显影时出现肝脏内门静脉分支显影，或者在肠系膜上静脉及脾静脉未显影时出现门静脉分支及主干显影。肝强化区一般为短暂性、周围性、楔形肝实质强化，边缘平直锐利。

由于动脉内血流压力大，门静脉内血流压力小，存在ＡＰＳ的区域含有对比剂的动脉血提前通过瘘口进入门静脉灌注区，而表现为一过性肝实质强化现象，周围不存在ＡＰＳ的区域则表现为正常强化。

２、门静脉阻塞

门脉血栓、肿瘤侵犯压迫或外科结扎导致门静脉血流灌注减少，此时经血窦、血管、肿瘤，尤其是胆道周围毛细血管丛的动脉血流代偿性增加，这样门静脉血流对造影剂的稀释减少导致灌注异常（功能性ＡＰＳ）。门静脉血栓的原因包括感染（如败血症）、肿瘤侵犯和压迫门静脉系统（如肝细胞肿瘤或胰腺癌）、高凝状态、骨髓增殖性疾病和非感染性疾病（如胰腺炎）。 １２４

双期的螺旋ｃＴ表现为：（Ｉ）平扫时由于肝细胞水肿、衰竭、纤维化，受累的肝实质密度减低；（２）由于动脉血流代偿增加，在ＨＡＰ一过性肝实质强化；（３）门静脉血栓形成（或瘤栓）或压迫。

门静脉海绵样变，指门脉栓塞后引起门静脉旁、肝内、胆囊窝旁周围小静脉或毛细血管成网状扩张和门静脉再交通。肝脏的中央部分（尾叶和外侧段）能得到侧枝静脉血管的供应，而周围部分（主要是右叶）门静脉血流减少。导致动脉血流代偿性增加，表现为在ＨＡＰ，肝的周围部形成星状高密度区。

３、肝硬化

肝硬化的主要发病过程是肝细胞坏死后，继发纤维结缔组织的增生及肝细胞的结节样再生，出现假小叶及肝血管结构的扭曲，引起门静脉高压。肝硬化改变了正常肝脏血流动力学，门静脉血流灌注减少甚至逆向灌注，肝动脉血流灌注代偿性增加。

肝硬化，弥漫性纤维化，ＣＴ平扫时可表现为楔形低密度区，增强时呈等密度或稍低密度，在增强后期可呈高密度。ＣＴＡ能发现该区的门脉血流减少，肝动脉血流轻微增加。

４、肝肿瘤

肝肿瘤包括恶性肿瘤与良性肿瘤。前者有肝细胞癌、胆管细胞癌及各种富血供转移瘤；后者有血管瘤及肝局灶性结节增生（ｆｏｃａｌｎｏｄｕｌａｒｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ，ＦＮＨ）等。肝细胞癌（简称肝癌）是最常见的肝脏恶性肿瘤。当癌灶较小且位于肝周边部分时，主要通过经肿瘤途径引起ＡＰＳ；当癌灶较大伴有门静脉及肝静脉癌栓形成时，可通过经肝窦、经脉管及经肿瘤等多种途径引起ＡＰＳ。肝肿瘤由于压迫门静脉，可在ＨＡＰ产生扇形一过性高密度区，肿瘤位 …… 此处隐藏：2610字，全部文档内容请下载后查看。喜欢就下载吧 ……