肝脏异常灌注机制

发布时间：2024-10-30

肝血流灌注异常一一ＣＴ诊断

李敏

南通大学附属医院

肝脏灌注异常（ｈｅｐａｔｉｃｐｅｆｆｕｓｉｏｎｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，ＨＰＤ）是指由各种原因引起的肝段、亚段及肝叶之间的血流灌注差异，在ＣＴ、ＭＲ动态增强扫描及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质内一过性楔形、三角形或类圆形强化或染色，门静脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色区内可见正常血管穿行。正确认识和鉴别ＨＰＤ的各种影像表现，对肝脏病变的诊断及鉴别诊断具有十分重要的意义

一、肝脏的血供

肝脏最显著的特点是它的独特的双重血供，其中２５％来自肝动脉，７５％来自门静脉，这一特征有助于发现富血供肿瘤，如肝细胞肝癌、血管瘤、ＦＮＨ、肝腺瘤、以及来自神经内分泌肿瘤（胰岛细胞癌，类癌）、肾细胞癌和乳腺癌的转移瘤，这些肿瘤主要接受动脉供血，在肝动脉期（ＨＡＰ）更易发现，因为在此期它们比正常肝实质强化明显。相反，在门静脉期（ＰＶＰ）这些肿瘤的强化程度有时类似肝实质，可能导致漏诊。

肝动脉和门静脉供血并不是独立的系统，两者之间存在几条交通途径，包括经肝窦、经脉管和经胆管周围血管丛的途径交通。当血管受到损害时，流经各自血管的血流量常发生变化，甚至血流方向也会发生变化。

在ＨＡＰ开始（２０—３０ｓ）时，肝实质强化最小，在ＨＡＰ的中后期门静脉可轻微强化，但造影剂并没有到达门静脉周围血窦，于是这一时期是富血供肿瘤的最佳成像期。在ＰＶＰ，正常肝实质明显强化。．

肝灌注异常（ＨＰＤ）：又称一过性肝实质强化（ＴＨＰＥ）或一过性肝密度差异（ＴＨＡＤ）。

指肝脏在ＨＡＰ出现高密度灶，而在ＰＶＰ恢复正常。肝段、肝叶动脉血流的重新分布通常是由于门脉血供或肝静脉血流减少和动脉一门脉分流（ＡＰＳ）所致。ＴＨＰＥ区可以为一叶、段或亚段，通常位于肝的外周，呈三角形或楔形，边缘平直，血管分布正常。。

二、ＨＰＤ相关的疾病

ｌ、动脉一门静脉分流（ＡＰＳ）

ＡＰＳ是引起肝脏内ＨＰＤ现象的主要原因，它是指肝脏内门静脉和肝动脉系统之间功能性和器质性的交通，导致肝动脉血流进入门静脉系统而出现肝动脉血流的重新分布。分流途径有：ａ、通过大的瘘管，通常是医源性的；ｂ、经肝窦途径（在小叶动脉和门静脉间）；ｃ、经脉管途径（由于肿瘤栓塞引起）；ｄ、经肿瘤途径（经富血供肿瘤的引流静脉）；ｅ、经胆管周围毛细血管丛。

ＡＰＳ在ＣＴ动态增强扫描时表现为，动脉期在门静脉主干尚未显影时出现肝脏内门静脉分支显影，或者在肠系膜上静脉及脾静脉未显影时出现门静脉分支及主干显影。肝强化区一般为短暂性、周围性、楔形肝实质强化，边缘平直锐利。

由于动脉内血流压力大，门静脉内血流压力小，存在ＡＰＳ的区域含有对比剂的动脉血提前通过瘘口进入门静脉灌注区，而表现为一过性肝实质强化现象，周围不存在ＡＰＳ的区域则表现为正常强化。

２、门静脉阻塞

门脉血栓、肿瘤侵犯压迫或外科结扎导致门静脉血流灌注减少，此时经血窦、血管、肿瘤，尤其是胆道周围毛细血管丛的动脉血流代偿性增加，这样门静脉血流对造影剂的稀释减少导致灌注异常（功能性ＡＰＳ）。门静脉血栓的原因包括感染（如败血症）、肿瘤侵犯和压迫门静脉系统（如肝细胞肿瘤或胰腺癌）、高凝状态、骨髓增殖性疾病和非感染性疾病（如胰腺炎）。１２４

双期的螺旋ｃＴ表现为：（Ｉ）平扫时由于肝细胞水肿、衰竭、纤维化，受累的肝实质密度减低；（２）由于动脉血流代偿增加，在ＨＡＰ一过性肝实质强化；（３）门静脉血栓形成（或瘤栓）或压迫。

门静脉海绵样变，指门脉栓塞后引起门静脉旁、肝内、胆囊窝旁周围小静脉或毛细血管成网状扩张和门静脉再交通。肝脏的中央部分（尾叶和外侧段）能得到侧枝静脉血管的供应，而周围部分（主要是右叶）门静脉血流减少。导致动脉血流代偿性增加，表现为在ＨＡＰ，肝的周围部形成星状高密度区。

３、肝硬化

肝硬化的主要发病过程是肝细胞坏死后，继发纤维结缔组织的增生及肝细胞的结节样再生，出现假小叶及肝血管结构的扭曲，引起门静脉高压。肝硬化改变了正常肝脏血流动力学，门静脉血流灌注减少甚至逆向灌注，肝动脉血流灌注代偿性增加。

肝硬化，弥漫性纤维化，ＣＴ平扫时可表现为楔形低密度区，增强时呈等密度或稍低密度，在增强后期可呈高密度。ＣＴＡ能发现该区的门脉血流减少，肝动脉血流轻微增加。

４、肝肿瘤

肝肿瘤包括恶性肿瘤与良性肿瘤。前者有肝细胞癌、胆管细胞癌及各种富血供转移瘤；后者有血管瘤及肝局灶性结节增生（ｆｏｃａｌｎｏｄｕｌａｒｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ，ＦＮＨ）等。肝细胞癌（简称肝癌）是最常见的肝脏恶性肿瘤。当癌灶较小且位于肝周边部分时，主要通过经肿瘤途径引起ＡＰＳ；当癌灶较大伴有门静脉及肝静脉癌栓形成时，可通过经肝窦、经脉管及经肿瘤等多种途径引起ＡＰＳ。肝肿瘤由于压迫门静脉，可在ＨＡＰ产生扇形一过性高密度区，肿瘤位于灌注异常区的尖部。此外肝肿瘤由于近端癌栓或ＡＰＳ也能在ＨＡＰ出现一过性楔形高密度，此时肿瘤位于灌注异常区内。这两种情况下，肝肿瘤在ＨＡＰ为等或高密度，难以发现，需要延迟扫描。

５、肝外伤

腹部外伤和介人治疗有时可引起医源性动脉门静脉瘘，或由于门静脉系统损伤（如血栓），而产生功能性ＡＰＳ，介入操作（如肝活检，胆道或脓肿引流）也是引起肝动脉假性动脉瘤的原因，其在ＨＡＰ通常表现为局灶性，圆形强化灶。螺旋ＣＴ能鉴别ＡＰＳ是继发于肝活检还是肿瘤的分流，肝活检在一周内继发ＡＰＳ的频率高达５０％，以后由于分流逐渐封闭，其逐渐降至１０％。

６、遗传性出血性毛细血管扩张症（ＨＴｒ）

ＨＴｒ是常染色体显性遗传的一种血管性疾病，其特征为毛细血管扩张，毛细血管的壁变薄致血管扩张伴动静脉瘘。ＨＴＴ最常影响的是皮肤粘膜，但全身都可受累，包括肝脏，ＨＴＴ时毛细血管广泛扩张，动脉一静脉间直接连结形成ＡＶＭ，在肝脏，动静脉分流有多种途径，可发生在肝动脉分支与肝静脉或门静脉分支之间。

Ｈ，Ｉ’Ｉ．的螺旋ＣＴ表现为受累肝脏的动脉扩张和迂曲，肝肿大，肝静脉扩张，当动静脉分流存在时，肝动脉和静脉同时强化。在ＡＰＳ时，ＣＴ表现为肝脏实质的灌注不均，在ＨＡＰ呈多发、边缘性、楔形的ＴＨＰＥ。ＨｒＩｆＩ＇时认识ＡＰＳ非常重要，因为它可导致门脉高压、肝性脑病和不典型肝硬化。

７、肝静脉阻塞

肝静脉的的梗塞可导致肝窦压力增高，导致肝窦与门静脉间压力梯度逆转，因此门静脉成为引流静脉，肝动脉血流增加，导致功能性ＡＰＳ，和肝硬化时发生ＡＰＳ的机制一样。

肝静脉阻塞可继发于右心衰、心包疾病，Ｂｕｄｄ—ｃｈｉａｒｉ综合征或纵隔纤维化，这些病人ＨＡＰ时阻塞的肝静脉引流区可产生一过性肝实质强化，与门静脉阻塞的ＣＴ表现类似。

肝静脉与门静脉阻塞影像区别在于门静脉阻塞时，肝一过性强化楔形高密度区尖端指向肝门，而肝静脉阻塞时尖端指向下腔静脉。ｃＴ上ＰＶＰ通常表现为不均一的网状和马赛克表现，在延迟像上呈均一强化。在布加综合征患者，尾状叶由于有引流静脉直接流入下腔静脉而不受影响。

８、富血供肿瘤盗血现象

富血供肿瘤通常为大的ＨＣＣ或富血供转移瘤，可导致肝肿瘤所在肝段或肝叶的肝动脉供血增多。在ＨＡＰ表现为一过性高密度。富血供肿瘤也能从周围肝实质盗窃动脉血（虹吸作用）。由于被盗血肝１２５

２００９中国长江医学论坛——影像学与医学发展暨江苏省第四次ＣＴ／磁共振学术会议专题报告叶的动脉血不能完全代偿性增加，表现为在ＨＡＰ比其它肝叶密度低。

９、炎症

局部炎症（如肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎和医源性感染等）能引起肝动脉充血和局部门静脉血流中断。在ＨＡＰ可呈高密度，ＰＶＰ恢复正常密度。大多数高密度假性病灶位于炎症区周围，易于诊断。ＣＴ上，仅能在ＨＡＰ看见邻近炎症性病灶的高密度灶（在急性胆囊炎时，邻近胆囊和肝门前方的内侧段）；高密度区内存在正常肝血管。在胆囊炎时，病灶可能继发于肝动脉炎性充血和由于异常扩张的胆囊静脉血流量增加。肝脓肿时，这些病灶可能继发于动脉充血和门脉血流中断。

１０、异常血供（血管变异）

血管变异主要指一些迷走引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包膜静脉等，这些静脉引流进入肝血窦，构成”第３肝流人道”。由于这些异位静脉引流不经过门静脉系统回流进入肝血窦，直接经体静脉系统进入肝血窦，动脉晚期这些引流静脉内含对比剂的血液进入肝血窦均较门静脉为早，从而出现相应区域的一过性强化或染色。常见于胆囊窝旁，肝门前方，第Ⅱ肝段后缘和第三肝段前后缘、镰状韧带周围和包膜下区域。在后一种情况下，ＴＨＰＥ可表现为结节样，与ＨＣＣ、血管瘤的鉴别困难。

１ｌ、肝实质受挤压

当肝实质压力增高时，门静脉血流减少，受累肝段动脉血流增加，这种血液动力的变化表明门脉系统是低压系统，受肝脏压力变化的影响，而高压的动脉系统不受影响。肋骨压迫、肝周腹膜嵌入、腹膜假性黏液瘤和肝周积液都可挤压肝实质，导致门静脉灌注减少，当外压因素消除后，这种一过性血液动力学改变是可逆的。

１２、其他原因：

总之，ＨＰＤ仅是局部血流动力学改变或灌注异常的反映，而非肿瘤或其他病灶本身，在拟行穿刺活检或有关治疗时勿将其误为实质性病灶。ＨＰＤ的存在常提示其邻近肝组织或器官（如胆囊）可能有病变存在，或者是肝外门脉及其属支（脾静脉等）有受侵、受压、变狭窄或闭塞。应对ＣＴ平扫及动态增强扫描各期图像作仔细分析，正确识别ＨＰＤ现象，区分或寻找可能与ＨＰＤ伴随的肝内和（或）肝外病灶．特别是恶性病灶。对少数不典型的ＨＰＤ，应对照其他影像学（如Ｂ超、ＭＲ）的检查结果或进行密切随访。１２６

肝血流灌注异常——CT诊断

作者：

作者单位：李敏南通大学附属医院

本文读者也读过(10条)

1. 沈新颖肝癌并肝动脉-门静脉分流影响门静脉血流动力学的定量研究[学位论文]2004

2. 赵素岗.邓玉云.李红儒.孙海峰.范士珍.张景凤 CT在肺硬化性血管瘤诊断中的价值[期刊论文]-中国实验诊断学2005,9(1)

3. 欧阳墉.欧阳雪晖肝内肝动脉-门静脉分流的研究进展[会议论文]-2006

4. 李梅 16排CT与高压注射器在下肢血管(CTA)中的匹配应用[会议论文]-2009

5. 欧阳墉.欧阳雪晖肝内肝动脉-门静脉分流的研究进展[会议论文]-2008

6. 欧阳育树磁共振扩散加权成像评价原发性肝癌经导管动脉化疗栓塞术疗效的随访研究[学位论文]2008

7. 刘友新.林洪平.胡道予.汪建成.LIU You-xin.LIN Hong-ping.HU Dao-yu.WANG Jian-cheng 肝动静脉分流影像诊断和介入治疗[期刊论文]-中国介入影像与治疗学2006,3(5)

8. 赵晓军.李健丁.武志锋.乔英肝脏一过性灌注异常对肿瘤和感染性病变的鉴别诊断价值[期刊论文]-中国中西医结合影像学杂志2009,7(2)